摘要到目前为止,已经进行了许多分析,以发明严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS -COV -2)的适当治疗靶标。在本综述中描述了治疗病毒的类别和策略,并提及一些特定的药物。,saikosaponin具有对非结构蛋白15和SARS -COV -2的尖峰糖蛋白的亲和力。The nucleotide inhibitors such as sofosbuvir, ribavirin, galidesivir, remdesivir, favipiravir, cefuroxime, tenofovir, and hydroxychloroquine (HCHL), setrobuvir, YAK, and IDX‑184 were found to be effective in binding to SARS‑CoV‑2 RNA‑dependent RNA polymerase.来自抗疟疾和抗炎类别,氯喹及其衍生物HCHL已经获得了美国食品和药物管理局的批准,用于紧急治疗SARS -COV -COV -COV -2感染。其他药物,例如抗病毒类别下的favipiravir和lopinavir/ritonavir,血管紧张素转化的酶2(肾素 - 血管紧张素系统抑制剂),remdesivir(remdesivir),rna Polymerase抑制剂(RNA Polymerase抑制剂)的基于抗体类别的抗病毒症,抗抗病毒症,是抗病毒剂,是抗病毒症,是抗生物学的,文学发表。此外,用相关靶标对药物重新定位候选者的评估对于病毒缓解也很重要。
摘要 到目前为止,已经进行了大量分析以发明严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS‑CoV‑2) 的适当治疗靶点。本综述描述了该病毒的种类和治疗策略,并提到了一些特定药物。其中,柴胡皂苷对 SARS‑CoV‑2 的非结构蛋白 15 和刺突糖蛋白具有亲和力。发现核苷酸抑制剂如索非布韦、利巴韦林、加利地西韦、瑞德西韦、法匹拉韦、头孢呋辛、替诺福韦和羟氯喹 (HCHL)、塞曲布韦、YAK 和 IDX‑184 可有效结合 SARS‑CoV‑2 RNA 依赖性 RNA 聚合酶。在抗疟和抗炎类药物中,氯喹及其衍生物 HCHL 已被美国食品和药物管理局批准用于 SARS‑CoV‑2 感染的紧急治疗。根据之前发表的文献,我们已指出其他药物,如抗病毒类药物法匹拉韦和洛匹那韦/利托那韦、抗病毒类药物血管紧张素转换酶 2(肾素-血管紧张素系统抑制剂)、抗病毒类药物瑞德西韦(RNA 聚合酶抑制剂)、抗炎类药物千金藤素等。此外,对具有相关靶点的药物重新定位候选药物进行评估对于病毒缓解也具有重要意义。
中东呼吸道综合征冠状病毒(MERS-COV)感染会导致人类致命的肺部炎症性疾病。相反,骆驼和蝙蝠是主要的储层宿主,耐受的MERS-COV复制而不患有临床疾病。在这里,我们从MERS-COV康复的骆驼中分离了宫颈淋巴结(LN)细胞,并用两种不同的病毒菌株(进化枝B和C)脉冲它们。病毒复制,但安装了细胞免疫反应。让人联想的Th1反应(IFN-G,IL-2,IL-12),并伴随着抗病毒反应的明显且短暂的峰值(I型IFNS,IFNS,IFN-L 3,ISGS,ISGS,PRRS和TFS)。重要的是,炎症细胞因子(TNF-A,IL-1 B,IL-6,IL-8)的表达或膨胀成分(NLRP3,CASP1,Pycard)的表达被抑制。讨论了IFN-L 3在骆驼物种中对平衡量弹性过程以及桥接先天和适应性免疫反应的作用。我们的发现阐明了有关在没有临床疾病的情况下如何控制MERS-COV的关键机制。
结果:FD201807基因组包括112,214 bp的双链DNA,G + C含量为53.53%。它包含130个潜在的开放式阅读框架,编码能力范围为41至1,293个氨基酸。对全基因组序列的系统发育分析表明,与FD201807相关的最接近的巨型细胞病毒是Pompano Iridovirus,其序列身份为98.98%。在病毒感染的细胞培养上清液中鉴定了27种病毒蛋白的无标记蛋白质组学分析,而FD201807的纯病毒病毒中的46种病毒蛋白。在这些病毒感染的细胞培养上清液和纯净的病毒样品中都检测到19种病毒蛋白,而在病毒感染的细胞培养上士中仅鉴定了8种病毒蛋白。值得注意的是,有两种蛋白质来自培养的细胞系MFF-1(普通话炸细胞系-1),即细胞色素c和泛素激活酶E1,它们都存在于纯化的病毒样品和受感染细胞的培养物中。这些细胞蛋白可能与病毒宿主蛋白相互作用和/或宿主细胞凋亡有关。
发现具有最小毒性或对正常细胞副作用的新型生物相容性和可生物降解的聚合物制剂是微生物感染和癌症治疗的主要并发症。已经发现了用于聚(氧化乙烷)(PEO)或聚(乙二醇)(PEG)聚合物的各种化学,生物和药物功能。增强抗菌和抗癌活性,结合了金属或金属氧化物纳米颗粒(NP),例如银(Ag),氧化铜(CUO)和氧化锌(ZnO)NPS,在该半晶体和线性聚合物中可能是有效策略。更重要的是,PEO可以形成可以直接应用于身体部位的水凝胶,例如皮肤或粘膜进行局部治疗。PEO通过PEO增加口服吸收和抗癌活性来装饰抗癌药物的纳米载体。PEO聚合物对抗病毒药物作为有效递送系统的各种微型和纳米形式的各种微观成分表现出令人鼓舞的结果。根据最近的进展,讨论了这一微型综述,抗菌,抗病毒和抗肿瘤作为PEO及其衍生物的三种主要治疗应用。
抽象背景:自然界中的植物或田间的农作物与包括细菌,真菌和病毒在内的多种有益或寄生生物相互作用。病毒非常专业,可以感染有限的宿主植物,在极端情况下导致宿主的全部入侵和患病的表型。对病毒的耐药性可以通过各种被动或主动机制介导,包括RNA - 沉默机制和先天免疫系统。主要文本:RNA沉淀机制可能会抑制病毒复制,而病毒成分可以引起先天免疫系统。成功进入植物细胞的病毒可以引起模式触发的免疫力(PTI),尽管尚未通过未知的机制。作为反辩护,病毒抑制了PTI。此外,可以通过细胞内免疫受体(耐药蛋白)检测病毒活力蛋白(AVR),以引起效应触发的免疫(ETI)。eti通常最终在局部编程的细胞死亡反应,高敏反应(HR)中,并伴随着有效的全身防御反应。在二分法中,RNA沉默和先天免疫被视为两种抗性机制。在这里,我们回顾了这两个调节系统之间的复杂联系和相似之处,这些系统统称为确保植物的健身和弹性。结论:转录水平上对免疫调节的详细理解为通过基于RNA的技术增强植物对病毒的抗性提供了新的机会。我们描述了宿主RNA介导的病毒抗性调节的主要例子。然而,大量使用RNA技术需要对RNA基因调节的分子机制进行透彻的了解。关键字:电阻,DSRNA,VAMP,PRRS,NLR,宽光谱抗性,RNA沉默
摘要:通过将病毒转化为病毒载体,已将病毒重新用于用于基因递送的工具。最常用的载体是慢病毒载体(LVS),这些载体源自人类免疫缺陷病毒,允许哺乳动物细胞中有效基因转移。它们代表了影响造血系统的最安全,最有效的治疗方法之一。LV通过不同的病毒信封(假型)进行修饰,以改变和改善其对不同原发性细胞类型的端主。囊泡口腔炎病毒糖蛋白(VSV-G)通常用于假型,因为它增强了基因转移到多种造血细胞类型中。然而,VSV-G假型LV无法在静态血细胞(例如造血干细胞(HSC),B和T细胞)中赋予有效的转导。为解决此问题,可以将VSV-G交换为其他异源病毒包膜糖蛋白,例如麻疹病毒,狒狒内源性逆转录病毒,Cocal病毒,Nipah病毒或仙境病毒的糖蛋白。在这里,我们提供了这些LV伪型如何改善HSC,B,T,T和自然杀伤(NK)细胞的转导效率,并通过多个体外和体内研究强调了拟型LV提供治疗基因或基因编辑工具的概括性遗传和癌细胞的概述。
更新的建议(2024年5月)截至2024年5月,有证据表明使用CAB-RPV LA在PLWH中使用病毒血症。但是,许多证据都是初步的,并且仅限于观察群体数据,包括<300 plwh。此外,关于这种两种药物在PLWH中具有高病毒载荷(> 100,000份/ml)的PLWH有效性非常有限(n〜30)。因此,CDET对其建议进行了以下修订:当受到密集的随访和案例管理服务的支持时,可以考虑使用持续可检测到的可检测到的病毒负载的PLWH,可注射的CAB-RPV,符合以下标准(C级C)
正如一贯所证明的那样,定期进行的快速检测可以帮助确定个人是否被感染和是否具有潜在传染性,从而为个人及其整个社区带来重大益处。对个人的另一个好处是,可以在感染期间足够早地进行阳性检测,以便用抗病毒疗法治疗可以有效抑制严重疾病的发展,特别是在 PCR 吸收有限且收到结果的延迟很大的情况下。在这里,我们提供了一个定量说明,说明在不同时间间隔进行的快速检测可以在多大程度上带来辉瑞新疗法 (Paxlovid) 带来的好处。我们发现,更常规地进行检测的策略(即每隔一天或每三天一次)与住院风险的降低有关,相应地,受感染人群中受益于治疗的比例更高。我们进一步观察到,减少从检测呈阳性到治疗的延迟和增加治疗覆盖率对平均治疗效益有关键影响,这表明获得治疗的重要性。
摘要:慢病毒载体是疫苗接种最有效的病毒载体之一。与参考腺病毒载体形成鲜明对比的是,慢病毒载体在体内转导树突状细胞方面具有很高的潜力。在这些细胞中,慢病毒载体最能有效地激活幼稚 T 细胞,它们诱导转基因抗原的内源性表达,这些抗原可直接进入抗原呈递途径,而无需外部抗原捕获或交叉呈递。慢病毒载体可诱导强大、强劲和持久的体液、CD8 + T 细胞免疫力,并有效预防多种传染病。人类群体对慢病毒载体没有预先存在的免疫力,这些载体的促炎特性非常低,为它们在粘膜疫苗接种中的应用铺平了道路。在这篇综述中,我们主要总结了慢病毒载体的免疫学方面、它们最近诱导 CD4 + T 细胞的优化,以及我们最近在临床前模型中使用慢病毒载体进行疫苗接种的数据,包括预防黄病毒、SARS-CoV-2 和结核分枝杆菌。