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非阻塞性疾病症状患者冠状动脉血流和流速储备的性别差异
方法和结果：共有 1,683 名有缺血症状/体征且血管造影显示冠状动脉畅通（血管造影狭窄 <40%）的患者接受了冠状动脉血管运动评估。CFVR 以 LAD 中的充血/静息平均速度来测量。用定量血管造影测量 LAD 中段直径，并计算静息 CBF（rCBF）和充血（hCBF）。静息微血管阻力（rMR）以平均动脉压/rCBF 来计算。在所有患者中，1,096 名（65%）为女性，平均年龄为 51 [42, 59] 岁。与男性相比，女性的中位 CFVR 较低（2.7 [2.4, 3.2] vs 3.1 [2.7, 3.6]，p<0.001），rCBF 较高（49.7 [34.0, 71.1] vs 45.9 [31.8, 68.7] ml/min，p=0.04），hCBF 较低（139.5 [93.0, 195.2] vs 147.1 [95.7, 218.6] ml/min，p=0.02），但 rMR 相似（p=0.82）。女性是 CFVR 较低、rCBF 较高和 hCBF 较低的独立预测因素。
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印度最先进的性能空间
我们建议Madrix在Grand Theatre的天花板上控制8,400个Swarvoski晶体，并在Grand Theate的天花板上控制了MMX，T2和Avolites等长袍移动的头部，用于控制系统...随着时间表的变化，更新的时间表来自于固定装置中的MSR灯到Robe的T2，到Robe's T2，从Rob's T2中，该灯到Robe的T2，其中包含了多个LED LED LED LED LED LED LED ENELE lAD LED LED LED ENESS。
冲击波血管内介入治疗眼眶动脉粥样硬化斑块切除术...
一名 59 岁女性，患有高脂血症，因非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 入住心脏内科。初始超声心动图检查显示前壁轻度运动减弱，射血分数保留 (LVEF，50%)。在用负荷剂量的普通肝素、阿司匹林和替格瑞洛进行预处理后，患者被转入心导管室。紧急冠状动脉造影显示左主干 (LM) 高度钙化严重狭窄，左前降支 (LAD) 近端严重钙化临界狭窄 (图 1A)。由于持续缺血（静息胸痛，心电图显示前壁导联 ST 段明显偏移）且尽管风险很高（SYNTAX 评分，33），仍进行了抢救性经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)。通过右桡动脉入路，将 EBU 3.5 导引导管（6F；Medtronic Ireland，爱尔兰戈尔韦）引入左主干。将 LAD 与 Sion（Asahi-INTECC Co.，日本爱知县）连接后，随后通过 Corsair Pro XS 微导管（Asahi-INTECC）将导丝更换为 ViperWire（Cardi- ovascular Systems Inc.，美国明尼苏达州圣保罗）。由于钙负担高，我们决定使用一种新型减瘤设备——Diamondback 360° 冠状动脉
病例报告：IgG4 相关疾病的心脏变化双能量计算机断层扫描
患者为一名 63 岁男性，因腹痛入院。实验室检查显示 IgG4（19.3 g/L）升高，接近正常上限的 8 倍。腹部 CT 显示胰腺肿块及腹主动脉及胆道系统周围软组织病变。在完成一系列检查和多学科讨论后，根据 2019 年 ACR/EULAR IgG4-RD 分类标准 ( 2 ) 的纳入标准，患者累计评分为 38 分，诊断为 IgG4-RD。患者既往史包括高血压、II 型糖尿病、冠状动脉疾病伴稳定型心绞痛以及因创伤行脾切除术。通过 DECT（SOMATOM Drive，西门子医疗，德国福希海姆）和 Syngo 进行冠状动脉计算机断层扫描血管造影 (CCTA)。在工作站上，在专业工程师的指导下使用“CT冠状动脉”“CT双能量”和“CT心脏功能”工具进行测量，手动绘制圆形感兴趣区域（ROI），确保基于多平面三维重建的ROI位于病变中心，观察者内和观察者间组内相关效率（ICC）分别为0.90和0.96。基于深度学习的冠状动脉CT血管造影（FFR CT）血流储备分数测量由科亚医疗独立核心实验室进行（ 3 ）。CCTA显示多条冠状动脉中度至重度狭窄病变（图1B~D）；左前降支 (LAD) 病变最严重，狭窄程度为 75%–99%，对角支狭窄程度为 90%，左回旋支 (LCX) 狭窄程度为 75%–90%，右冠状动脉 (RCA) 狭窄程度为 50%–90%，这些病变均经侵入性冠状动脉造影 (ICA) 证实（图 1F–H）。有趣的是，该患者的三支血管周围既有非钙化斑块，也有大量肿瘤样病变（图 1A）。后者病变可能是由 IgG4-RD 引起的，但在 ICA 期间被忽视了。众所周知，IgG4-RD 引起的动脉周围炎主要影响外膜，而内膜和中层受累较少（1）。但非钙化斑块主要位于管腔内，因为它最初发生在冠状动脉内膜。近端LAD内的斑块与冠状动脉周围的IgG4相关浸润更容易区分；因此我们选择该区域来测量两个病变（图1I）。近端LAD内的肿瘤样病变在平扫图像（管电压100keV）中的平均CT衰减值为38HU，与位于同一张CT轴位图像上的纤维脂肪斑块（45HU）相同。在延迟增强阶段，非钙化斑块的平均CT衰减为64HU，而肿瘤样病变为100HU。结合它们的增强特征，进一步可确定非钙化斑块及IgG4相关浸润物。首先，比较LAD不同病变的碘密度。动脉期肿瘤样病变比非钙化斑块摄取更多的碘，且差距随时间延长而扩大（图1I、N）。绝对碘和标准化碘
新泽西州民权政策与立法机会分部2025年春季实习申请新泽西州民权部（DCR）
新泽西州民权政策和立法机会分部2025年春季实习申请新泽西州民权司（DCR）寻求两名有积极性的学生，他们热衷于保护公民权利与其政策部门合作，担任算法公平实习生或法律实习生。这是获得政策和立法过程经验以及在尖端民权问题上工作的独特机会。这是一个无偿职位，理想情况下是从一月份开始的，但是如果有资格，申请人可以从其他来源寻求资金或学分。申请人必须每周至少10周，持续12-15小时。实习生将进行法律和政策研究和分析，备忘录草案，并开发信息材料，以告知社区成员其合法权利。说明性项目包括与政策部门合作，制定解决算法歧视的策略；教育材料草案，以解释不同的影响歧视；并评估拟议立法对新泽西人民民权的潜在影响。算法公平实习生将主要开展DCR的人工智能（AI）计划。dcr是新泽西州总检察长办公室中的诉讼，负责打击歧视，解决新泽西州的仇恨和偏见。dcr执行了新泽西州反对歧视法（LAD），该国最古老的州民权法规，以及《新泽西州家庭休假法》（NJFLA）和《新泽西州公平的住房法案》（FCHA）。算法公平性实习生的资格：dcr的政策部门对于该部门的主动政策倡议旨在防止和消除《新泽西州反对歧视法》（LAD）的歧视。这包括为公众起草法规，发布政策和法律资源，参与立法倡导，发布报告以提高新泽西州民权问题的形象等等。
心外膜起搏器引起心脏绞死
插入，缺乏膜心动home术综合和缺乏术后感染[4]。关于插入心外膜起搏器的插入，需要在铅骨折和勒死的风险之间达到平衡。过量的铅插入对于确保具有足够的铅长度以允许线性生长至关重要。35厘米的铅长度是为成人而不是新生儿或儿童设计的。关于放置过剩铅长度的手术技术是可变的[2]，并且已经提倡过多的铅，将铅放在心包外或心肌前的前纵隔中[4]或心肌的隔膜表面[1，3，3，3，5]。仔细注意冠状动脉解剖结构和避免左前降（LAD）动脉尤其重要时，均
可持续的标志性建筑...- icade
巴黎 - 拉德斯不仅仅是商业区。带有办公室，房屋，绿色空间，文化设施和各种类型的酒店，这是工作和游戏的理想场所。大巴黎的这个必看社区已促使纳米特尔变成一个创新，可持续和宜居的城市。Origine在战略上是位置，可以访问许多公共交通网络（RER A，RER E，Grand Paris Express第15行）。距离巴黎拉德森竞技场（Paris ladéfense）竞技场仅一箭之遥，原始综合体是纳米特尔（Nanterre-Préfector）吸引这么多人的原因之一。此外，Edenn建筑将很快由ICADE在同一地区建造。它还将在灵活性，中央位置，一流的CSR方法和便利设施方面以各种方式满足用户期望。
全面的生物信息学分析揭示了与库相关的基因UBE2D3在心肌梗死中的作用
Results: Focusing on Ube2d3 for subsequent functional studies, we con fi rmed its high expression in the MI group through qRT-PCR and Western Blot detection after successful construction of a MI mouse model by left anterior descending (LAD) coronary artery ligation, and further clari fi ed the correlation of cuproptosis with MI development by detecting the levels of cuproptosis-related proteins.此外，通过体外实验，ube2d3得到了确认，可以在氧气 - 葡萄糖剥夺（OGD）处理的心肌细胞AC16中高度表达。In order to further clarify the role of Ube2d3, we knocked down Ube2d3 expression in OGD-treated AC16 cells, and con fi rmed Ube2d3 ' s promoting role in the hypoxia damage of AC16 cells by inducing cuproptosis, as evidenced by the detection of MTT, TUNEL, LDH release and cuproptosis-related proteins.