肾上腺皮质癌(ACC)是一种侵略性恶性肿瘤,治疗方案有限。类似polo样激酶1(PLK1)是一个有前途的药物靶标; PLK1抑制剂(PLK1I)已在固体癌症中进行了研究,并且在TP53突变的病例中更有效。我们评估了ACC样品中的PLK1表达以及两个PLK1I在具有不同遗传背景的ACC细胞系中的功效。PLK1蛋白表达,并与临床数据相关。The efficacy of rigosertib (RGS), targeting RAS/PI3K, CDKs and PLKs, and poloxin (Pol), specifically targeting the PLK1 polo-box domain, was tested in TP53 -mutated NCI-H295R, MUC-1, and CU-ACC2 cells and in TP53 wild-type CU-ACC1.确定对增殖,凋亡和生存能力的影响。 PLK1免疫染色在TP53突变的ACC样品与野生型中更强(P = 0.0017)。 高PLK1表达与TP53突变与较短的无进展生存率相关(p = 0.041)。 NCI-H295R在PLK1I的增殖中显示出时间和剂量依赖性降低(在100 nm RGS和30 µM POL时P <0.05)。 在MUC-1中,观察到较不明显的降低(在1000 nm RGS和100 µM POL时P <0.05)。 100 nm RGS在NCI-H295R中增加了凋亡(P <0.001),对MUC-1没有影响。 Cu-ACC2凋亡仅在高浓度下(3000 nm RGS和100 µM POL)诱导,而在1000 nm RGS和30 µM POL下增殖降低。 Cu-ACC1增殖降低,凋亡仅在100 µm Pol下增加。确定对增殖,凋亡和生存能力的影响。PLK1免疫染色在TP53突变的ACC样品与野生型中更强(P = 0.0017)。高PLK1表达与TP53突变与较短的无进展生存率相关(p = 0.041)。NCI-H295R在PLK1I的增殖中显示出时间和剂量依赖性降低(在100 nm RGS和30 µM POL时P <0.05)。在MUC-1中,观察到较不明显的降低(在1000 nm RGS和100 µM POL时P <0.05)。100 nm RGS在NCI-H295R中增加了凋亡(P <0.001),对MUC-1没有影响。Cu-ACC2凋亡仅在高浓度下(3000 nm RGS和100 µM POL)诱导,而在1000 nm RGS和30 µM POL下增殖降低。Cu-ACC1增殖降低,凋亡仅在100 µm Pol下增加。TP53被压缩的ACC细胞系比野生型Cu-ACC1表现出对PLK1I的反应更好。这些数据表明PLK1I可能是对ACC患者的一部分的有希望的有针对性治疗,并根据肿瘤遗传特征预先选择。
摘要 — 本研究探讨了从椰子壳和辣木提取物中提取的木质素基聚合物作为低碳钢可持续天然腐蚀抑制剂的潜力。该研究旨在通过协同结合这两种成分来开发新型、环保的防腐涂层。本研究使用的低碳钢是热机械处理 (TMT) 棒,碳含量百分比范围为 0.18 - 0.25%,采购自阿布贾钢铁厂有限公司,新鲜辣木叶和成熟椰子壳来自 Minna。对木质素基聚合物和辣木提取物进行了全面表征,以阐明它们的化学成分和性质。配制了包含不同浓度这些化合物的涂料,以评估它们的腐蚀抑制效果。对开发的涂层进行了严格的附着力测试和耐腐蚀性评估。结果表明,抑制效率 (IE%) 为 91.79%,表明辣木和木质素基聚合物作为可持续替代品具有良好的潜力。这些发现表明,所提出的方法对于开发适用于低碳钢应用的耐用且环境可持续的防腐解决方案具有重要前景。关键词 — 辣木、绿色腐蚀抑制剂、椰子壳、木质素基聚合物、可持续性。
迷走神经刺激 (VNS) 是一种已获批准的治疗方法,可用于治疗多种神经系统疾病,包括难治性癫痫和难治性抑郁症等,目前正作为治疗神经系统痴呆症(如阿尔茨海默病 (AD) 和相关痴呆 [1] )的潜在疗法而受到关注。VNS 刺激有两种形式,即侵入性和非侵入性(经皮),前者涉及通过手术将刺激电极植入神经周围,后者因副作用小而最受欢迎,涉及通过完整的皮肤刺激迷走神经耳支 (ABVN) 的耳甲区或迷走神经分布的颈部区域 [2] 。在耳甲区以外,耳颞神经支配耳区上方和耳大神经支配下外侧 [3] ,但关于电刺激对这些神经对身体的影响的研究很少。
核酸感应是先天免疫系统的重要组成部分,而核酸传感器属于一类受体,被广泛称为模式识别受体 (PRR)。PRR 最初是作为对病原体的免疫反应的一部分进行研究的。该概念指出,宿主需要受体以非特异性的方式广泛感知入侵的病原体,并触发启动病原体特异性适应性免疫反应所需的细胞的激活。根据这一核心概念,PRR 识别病原体相关分子模式 (PAMP),它由入侵病原体的部分组成,例如它们的核酸基因组。PRR 与 PAMP 的结合会在受感染细胞中诱导信号级联,导致产生细胞因子,包括干扰素,这些细胞因子会分泌到细胞外环境中。这些细胞因子具有多种作用,例如促进邻近细胞对感染的抵抗力和募集对适应性反应至关重要的免疫细胞。然而,PRR 如何区分宿主核酸(自身)和病原体来源的核酸(非自身)一直受到研究。此外,由于在传染性或非传染性病理过程中出现的危险相关分子模式 (DAMP),并且可以包括自身核酸,因此 PRR 可以在无菌条件下(即没有病原体的情况下)被激活。识别这些激活 PRR 的自身核酸的性质是一个正在进行的研究领域,可以为自我/非自我识别的机制提供信息。新的 PRR 仍在被发现,并且 PRR 除了产生细胞因子之外的作用也在不断报道。因此,核酸传感领域正在多个层面上扩展,本研究课题旨在拓宽我们对这一复杂研究领域的视野。
对于非小细胞肺癌(NSCLC),当病情在铂类化疗下进展时,仍然缺乏治疗选择,包括可能的PD-(L)1抑制。作为 III 期 EVOKE-01 研究的一部分,一个国际研究小组测试了抗体药物偶联物 (ADC) sacituzumab-govitecan (SG) 在 IV 期 NSCLC 患者中的应用。该药物针对的是 Trop-2(“滋养层细胞表面抗原 2”)。
随着电化学阻抗谱 (EIS) 社区越来越多地采用 impedance.py(Murbach 等人,2020 年)作为开源软件工具,nleis.py 是 impedance.py 的一个工具箱,旨在提供一种易于访问的工具来执行二次谐波非线性 EIS (2nd-NLEIS) 分析,并能够在未来扩展到更高的谐波分析。该工具箱在设计时考虑了 impedance.py,以最大限度地缩短用户的学习曲线。它继承了 impedance.py 的基本功能,引入了成对的线性和二次谐波非线性电路元件,并能够同时分析 EIS 和 2nd-NLEIS。使用此工具箱,可以选择单独分析 EIS 或 2nd-NLEIS 光谱,或者使用 impedance.py 工作流程同时对线性和非线性阻抗数据进行参数估计。最终,随着采用的增长,nleis.py 工具箱将被集成到impedance.py中,同时保留nleis.py的独立版本作为平台,以便在该领域成熟时开发高级功能。
• 2023-24 → 2024-25 课程变更(第 3 页) • 有关课程的一般信息和联系方式 • 课程安排和相关毕业要求 • 课程规划工具 • 职业定位工具 • 辅导课程描述 • 课程表和重要日期概览 • 所提供的每门生物学课程的描述:内容、语言、入学要求、学习目标、技能和评估 2024-2025 学年期间可能会对课程进行更改。在规划学习时,请始终使用最新的在线版本的学习指南。您可以在以下网址找到这些内容:https://students.uu.nl/beta/biology/education/study-programme/major-biology。尽管我们对本文件中的文本已尽最大努力,但其中仍可能包含无意的错误和不准确之处。因此,您不能从本学习指南中的文本中获得任何权利。
在睡眠期间,发生了几个至关重要的脑稳态过程,包括突触连接的重排,这对于记忆形成和更新至关重要。睡眠还促进了神经毒性废物的去除,其积累在神经变性中起着关键作用。各种神经成分和环境因素调节和影响清醒和睡眠之间的生理转变。在这种复杂系统中的破坏构成了睡眠障碍的基础,如在突触核生物病中所观察到的那样。突触核酸是神经退行性疾病,其特征在于大脑中α-突触核蛋白蛋白聚集体的异常。在不同的大脑区域中积累会导致一系列临床表现,包括低因素,认知障碍,精神病症状和神经疗法障碍。睡眠障碍在突触核心腺病患者中非常普遍,它们不仅会影响患者的整体福祉,而且还会直接导致疾病的严重程度和进展。因此,制定有效的治疗策略以改善这些患者的睡眠质量至关重要。足够的睡眠对于大脑健康至关重要,必须考虑突触中的突触中的作用在破坏睡眠模式中的作用。在这种情况下,必须探索体育锻炼作为一种潜在的非药理学干预措施来管理突触核心腺病患者的睡眠障碍。讨论了有关锻炼计划提高该患者人群睡眠质量功效的当前证据。
驱动tau积累Felix L. Struebing 1,2,Teodoro de Vecchi 1,2,Jeannine Widmann 1,2,Xiaoxuan Song 1,2,Federico Fierli 1,2,Viktoria Ruf 1,2,Viktoria Ruf 1,2 Otto Windl 1,Christian Haass 2,3,Juliane Winkelmann 3,6,7,8,Jochen Herms 1,2,3 1神经病理学和学龄大学研究中心,路德维希·马克西米利慕尼黑,慕尼黑,慕尼黑,德国2德国2德国疾病中心(德国)德国路德维希·马克西米利大学大学医院神经病学系。5 5慕尼黑 - 奥格斯堡,慕尼黑 - 德国,德国信函:Felix L Struebing,医学博士神经病理学与私人研究中心Ludwig Maximilian慕尼黑大学Feodor-Lynen-STR。 23 81377慕尼黑,德国felix.struebing@med.uni-muenchen.de5 5慕尼黑 - 奥格斯堡,慕尼黑 - 德国,德国信函:Felix L Struebing,医学博士神经病理学与私人研究中心Ludwig Maximilian慕尼黑大学Feodor-Lynen-STR。 23 81377慕尼黑,德国felix.struebing@med.uni-muenchen.de5慕尼黑 - 奥格斯堡,慕尼黑 - 德国,德国信函:Felix L Struebing,医学博士神经病理学与私人研究中心Ludwig Maximilian慕尼黑大学Feodor-Lynen-STR。23 81377慕尼黑,德国felix.struebing@med.uni-muenchen.de
lingioleiomiomamyomatisois(LAM)是一种罕见疾病,其特征是低级别的肿瘤症,具有转移性潜力,主要接触到生殖年龄的女性,显示了非典型平滑肌细胞(LAM细胞)的增殖和弥漫性肺囊肿的形成。lam可能以零星形式发生或与结节性硬化症复合物有关。在对病理生理学的理解和近几十年来对LAM的治疗的理解中发生了几个进展,确定了其预后的改善,包括:鉴定主要遗传方面以及雷帕氨基蛋白的靶蛋白机械蛋白(MTOR)的作用;与荷尔蒙因子,尤其是雌激素的关系;成像检查中肺和肺外表现的表征; VEGF-D诊断中的识别和重要性;系统化的诊断方法通常无需肺动检查; MTOR抑制剂(主要是Sirolimo)的使用和适应症,用于肺外绘画;肺部康复,并发症方法,例如气胸和Quilothorax;纸张和肺移植的适应症。到目前为止,还没有关于这种疾病的广泛方法的建议。该文档的特征是12位肺科医生,一名放射科医生和病理学家的非系统文献综述,旨在更新与LAM的诊断,治疗和跟随 - 包括实用和多学科的管理有关的最重要的主题。