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使用 MPC 限制战斗机机动 - DiVA
实现这一目标的一种方法是所谓的预测调节，该方法已成功应用于流程工业等领域。预测控制在实践中是指计算机试图预测（预测）飞机未来的运动，并据此找到最佳的控制命令，从而在不超出任何限制的情况下，最大程度地遵循飞行员的意愿。这是通过制定数学优化问题来完成的，您希望最小化飞行员的愿望与飞机未来行为的预测之间的差异。此优化问题的次要条件是飞机的动力学以及系统中可能存在的所有限制。一旦有新的测量数据可用，飞机的控制计算机就会解决这个优化问题，即每秒多次。这些优化问题很复杂，需要大量的计算能力。因此，一个巨大的挑战是让这些变得更简单并且更适合航空业。
Liebig的基于限制因素的原则单...
在这项贡献中，我们提出了一种单个物种人口增长模型，该模型是使用利比格（Liebig）限制因素原则提出的思想提出的。固有的自然出生率通过人口规模和人口依赖于寄托的资源的最小值决定。模仿不受限制的人口增长假设，我们假设自然死亡率与人口的规模成正比。我们还认为，外部喂养资源的消费率直接与人口的自然增长速率成正比。在这种交付中，我们对相关的轨迹和基于人群的构成构成构成的构成研究，基于人群的生长或天然构成的构成。可能的相结构包括具有稳定平衡，乙状结肠生长，消光或平稳性的机制。所有研究案例都证实，所提供的模型需要在提供明显的解释能力的同时观察到的变化模式的高可重复性。所提出的模型还允许同时识别人口大小轨迹和资源减少功能。
全基因组CRISPR屏幕将托尔蛋白识别为负责Galectin-1溶酶体运输的受体
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2025年2月16日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.14.638316 doi：Biorxiv Preprint
通过地方合作行动限制药物过量 OD2A：地方
• 在本合作协议生效的五年内，各管辖区将：• 总体上减少非致命和致命药物过量，特别是在受影响严重和服务不足的人群中，主要关注涉及阿片类药物和/或兴奋剂的过量，包括多种药物的使用。• 通过缩小获得护理和服务的差距，减少与过量相关的健康不平等。• 整合减少伤害的战略和原则。• 改善与服务、护理、治疗和康复的联系以及重新参与和保留，重点关注阿片类药物使用障碍 (OUD) 和兴奋剂使用障碍 (StUD)。• 改进与指南一致的护理以及临床医生和卫生系统的最佳实践• 建立过量监测基础设施。• 跟踪和应对新出现的药物威胁。• 跟踪护理的联系和保留。
维生素B12是诱导细胞可塑性和组织修复的限制因素
通过OCT4，SOX2，KLF4和MYC（OSKM）的表达进行瞬时重编程是组织再生和恢复活力的一种治疗策略，但对其代谢需求知之甚少。在这里我们表明，小鼠的OSKM重编程会导致维生素B 12的全球耗竭和蛋氨酸饥饿的分子标志。补充维生素B 12提高了小鼠和培养细胞中重编程的效率，后者表明细胞中性作用。我们表明，表观遗传标记H3K36me3可防止启动子外转录的违法启动（隐性转录），对维生素B 12级别敏感，为B 12水平（H3K36甲基化，转录延伸性，转录延伸性和有效的重新编程）提供了链接的证据。维生素B 12补充剂还可以加速溃疡性结肠炎模型中的组织修复。我们得出的结论是，维生素B 12通过其在单碳代谢和表观遗传动力学中的关键作用提高了体内重编程和组织修复的效率。
生物途径为如何克服限制癌症免疫疗法的障碍提供了证据
研究人员在研究中得出了令人惊讶的发现，STING 激活剂增加了调节性 B 细胞（一种白细胞）的数量。调节性 B 细胞会抑制而不是增加抗癌免疫力，因此会阻碍肿瘤免疫治疗。他们进一步表明，这些细胞会分泌白细胞介素 35 (IL-35)，这是一种会削弱抗肿瘤免疫力的免疫抑制分子。胰腺癌患者的 B 淋巴细胞中也发现了 STING 激活的调节性 B 细胞 IL-35 产生，这强调了这些发现与人类的潜在相关性。在小鼠模型中，通过将激活 STING 的药物与阻断 IL-35 的抗体配对，研究人员实现了肿瘤生长的显著减少，与仅使用 STING 激活剂或 IL-35 抗体相比。
建议：通过限制“敏感执法”例外（RTP）
目前，联邦执法机构发布的公共用例清单尚未履行其透明度和问责制。例如，司法部的2022披露由一页信息组成，列出了联邦调查局单一使用AI，以用于“威胁进气处理系统”以分析犯罪技巧。2，该单页没有关于联邦调查局使用面部识别技术的信息，尽管该局已经将这种AI驱动的技术用于刑事调查已有近十年了。3同样，其他多个司法部执法机构对面部识别的使用零披露 - 从DEA到ATF，再到美国元帅 - 即使最近的政府问责办公室（GAO）审计报告了这些机构中每个机构对这项技术的大量使用。4，尽管DOJ在2023年更新了其披露，但其他一些用例中仍然不包括这些子代理中任何一个的使用面部识别。5也没有与使用车牌读取器使用有关的任何披露。
ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
酪氨酸依赖性表型转换在许多原发性黑色素瘤培养物中发生较早，限制了它们的转化价值
近年来，患者来源的原代细胞培养物在癌症临床前检测（包括药物筛选和遗传毒性研究）中的应用有所增加。然而，它们的转化价值受到多种限制的制约，包括可能由培养条件引起的多变性。在这里，我们表明常用于繁殖原代黑色素瘤培养物的培养基组成限制了它们对其肿瘤来源的代表性和细胞可塑性，并改变了它们对治疗的敏感性。事实上，我们建立并比较了不同黑色素瘤患者的培养物，这些培养物在低酪氨酸（Ham's F10）或高酪氨酸（补充酪氨酸的 Ham's F10 或 RPMI1640 或 DMEM）培养基中平行繁殖。酪氨酸是黑色素生物合成的前体，该过程在分化的黑色素细胞和黑色素瘤细胞中特别活跃。出乎意料的是，我们发现高酪氨酸浓度会促进早期表型向间充质样或衰老样表型转变，并阻止具有分化特征的黑色素瘤细胞培养物的建立，我们发现这些特征在人类临床活检中经常出现。此外，在这些培养条件下出现的侵袭性表型似乎是不可逆的，并且如预期的那样，与对 MAPKi 的内在抗性有关。与此形成鲜明对比的是，分化的黑色素瘤细胞培养物在低酪氨酸培养基中增殖时保留了它们的表型，更重要的是它们的表型可塑性，这是黑色素瘤细胞的一个关键特征。总之，我们的研究结果强调了在低酪氨酸培养基中培养黑色素瘤细胞的重要性，以保持其表型的起源身份和细胞可塑性。
壁壁的限制性墙壁变形是由深度发掘引起的：越南冲土的案例研究
摘要：这项研究的目的是评估利用BW（Buttress Wall）来控制越南胶质土壤条件下膜片壁的偏转的影响。使用在特定项目期间密切监视的数据评估了碰撞层的物理和机械性能，这是利用硬化土壤模型的3D数值模拟的验证。分析结果与现场监视数据非常匹配，该数据测试了模拟模型的准确性。这构成了进一步研究BW壁的维度参数的基础，包括它们之间的长度，厚度和间距。从参数研究中获得的结果表明，在BW壁之间改变壁的长度和间距显着限制了隔膜壁的变化，而厚度的变化具有可忽略的效果。通过3D数值模拟，已经建立了最大壁偏转与参数（例如壁长和BW壁之间的间距）之间的线性关系。