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Zanubrutinib 1 / 4
• 之前接受过治疗的华氏巨球蛋白血症患者，如果接受治疗，下一步将接受苯达莫司汀联合利妥昔单抗治疗。患者必须未接受过布鲁顿激酶抑制剂治疗，除非患者通过早期使用计划接受了赞布替尼治疗之前接受过治疗的华氏巨球蛋白血症，或之前开始使用伊布替尼治疗之前接受过治疗的华氏巨球蛋白血症，但停药仅是因为剂量限制性毒性，且疾病明显没有进展。• 之前未接受过治疗的慢性淋巴白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)，存在 17p 缺失和/或 TP53 突变。患者先前必须未接受过 CLL/SLL 的全身治疗，除非先前通过百济神州早期使用计划开始使用一线 zanubrutinib，或者由于剂量限制性毒性并且明显没有病情进展而必须停止使用一线 acalabrutinib 或一线 ibrutinib。• 先前未接受过治疗的慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)，没有 17p 缺失或 TP53 突变，这些患者原本被认为不适合使用氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗 (FCR) 联合治疗或苯达莫司汀和利妥昔单抗 (BR) 联合治疗。患者既往未接受过任何针对 CLL/SLL 的全身治疗，除非之前通过 BeiGene 早期使用计划开始使用一线 zanubrutinib，或一线 acalabrutinib 仅因剂量限制性毒性且在明显无疾病进展的情况下必须停用。• 先前接受过治疗的慢性淋巴细胞白血病 (CLL)，无论是否存在 17p 缺失和/或 TP53 突变。患者必须是未接受过布鲁顿激酶抑制剂治疗的患者，或患者之前已开始使用伊布替尼或阿卡替尼单药治疗先前接受过治疗的 CLL/SLL，并且仅因剂量限制性毒性且在明显无疾病进展的情况下必须停用伊布替尼或阿卡替尼，或患者之前曾接受过伊布替尼加维奈克拉的一线组合治疗，并且在完成治疗时仍有反应，但此后复发。 • 曾接受过至少 1 种抗 CD20 疗法治疗的边缘区淋巴瘤 (MZL)。患者必须未接受过布鲁顿激酶抑制剂治疗，或已通过公司准入计划接受过 zanubrutinib 治疗。治疗意向
可转换同种异体 CAR-T 的临床前表征...
• Allo-RevCAR-T 细胞的激活严格依赖于 CD123 阳性靶细胞和 R-TM123 的存在。 • 由 R-TM123 重定向的 Allo-RevCAR-T 细胞可在体内和体外有效裂解 CD123 阳性 AML 细胞。 • 体外裂解原代 AML 细胞的 EC 50 值处于 R-TM123 浓度的低皮摩尔范围内。总之，临床前数据支持在首次人体研究中对 AVC-201 进行临床探索。成熟的制造工艺可产生高水平的完全编辑细胞，使 AVC-201 成为 CD123 阳性血液系统和淋巴系统恶性肿瘤患者有前途的现成治疗选择。
SRP 2024 小册子 - 德克萨斯 A&M 医学院
急性肾损伤 (AKI) 会导致肾细胞受损，随后形成纤维化和炎症的反馈回路，导致过滤减少，最终导致慢性肾病 (CKD)。在许多肾脏病理中，免疫系统会产生与受损肾脏结构结合的致肾炎自身抗体。由于淋巴管在适应性免疫反应中的作用，我们假设操纵淋巴管内皮细胞 (LEC) 生物学会影响这种自身抗体反应。为了验证这一假设，我们使用了一种小鼠模型，其中 LEC 缺乏鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 转运蛋白 Spns2，这应该会限制效应淋巴细胞反应。使用顺铂或羊肾毒性血清在 LEC Spns2 基因敲除小鼠中诱发 AKI。在受伤和 CKD 进展后的不同天数对小鼠进行评估。使用未受伤小鼠的肾脏蛋白，开发了一种酶联免疫吸附试验 (ELISA)，以测试受伤小鼠的免疫球蛋白 (Ig) 类型和对肾脏蛋白的反应性是否发生变化。使用这种新的 ELISA 方法，测量了每种 AKI 模型中 IgG、IgG1、IgG2、IgA 和 IgM 的相对浓度。我们发现，重复的顺铂损伤不会导致 LEC Spns2 KO 小鼠的 Ig 差异，但回忆顺铂再损伤模型表现出 IgG 反应受损。在肾小球肾炎中，Spns2 KO 小鼠的 IgG 水平显着升高，主要由 IgG1 驱动。因此，LEC S1P 在抗体介导的损伤反应中起着关键作用。未来的工作将在 ELISA 中利用受损肾脏蛋白，测量 IgE 和 IgD 水平，并尝试识别 CKD 中的特定自身反应性 Ig 抗原。
回顾通过EPR效应癌症治疗的肿瘤靶向的最新进展
MAEDA和同事在固体鼠类中首先发现EPR效应[1，2]。聚合物 - 毒物偶联物为静脉施用了10至100倍的浓度[2-4]。被动靶向的癌症药物在大约30年前首次到达诊所，并批准了一种基于EPR的药物，即一种高乙二醇化的脂质体药物Doxil。纳米载体优先通过被动靶向在实体瘤中渗漏和淋巴引流，因此优先通过被动靶向积聚。混乱的脉管系统和肿瘤微疗法（TME）和保留率的渗透性可导致TME中大分子的积累70倍。由于对恶性肿瘤的支撑至关重要的血管形成而产生的漏水和缺陷的脉管系统，再加上不完善的淋巴引流，允许EPR效应。肿瘤脉管系统的直径，形状和密度不规则，与不连续的血管不规则。这导致了几种条件，包括肿瘤中的杂种灌注，从流体，缺氧和酸性环境的外部灌注压力升高[5]。基于EPR的药物输送取决于各种因素，包括循环时间，靶向以及克服障碍的能力，这些因素取决于药物颗粒的大小，形状和表面特性。被动靶向主要基于扩散机制。结果，大小是EPR依赖性输送过程中的关键因素。形状和形态在被动靶向中也起着重要作用。研究表明，大约40至400 nm的纳米颗粒尺寸范围适合确保长期循环时间，并增加了肾脏清除率降低的肿瘤的积累[6]。通常，刚性的刚性，尺寸为50至200 nm的球形颗粒具有长期循环的最高趋势，以避免肝脏吸收
哈佛大学埃德温·斯蒂尔实验室
实体肿瘤是由癌细胞和宿主基质细胞组成的器官，这些细胞由血管滋养，由淋巴管排出，均嵌入细胞外基质中。这些细胞、周围基质和局部细胞微环境之间的相互作用影响各种基因的表达，这些基因的蛋白质产物控制肿瘤的病理生理特征、控制肿瘤进展并影响肿瘤对各种疗法的反应。我们研究的总体目标是剖析肿瘤微环境在肿瘤进展和治疗耐药性中的作用，并将这些知识转化为改进的人类癌症检测、预防和治疗。实验室和临床的紧密结合以及将工程原理应用于肿瘤学是我们研究的标志。
Biol181-美国军事大学
课程描述：本课程向学生介绍了生物学的基本原理，强调了人体的结构和功能。该课程将从生物学和科学方法的一般介绍开始。继续进行有机化学的概述，细胞和组织结构和功能的研究，身体系统的组织和调节，然后继续调查人体的以下每个器官系统：心血管，淋巴管，免疫，消化，消化，呼吸，呼吸，尿液，骨骼，骨骼，骨骼，肌肉，肌肉，肌肉，肌肉，内脏和opprodictive。课程以遗传学以及人类进化和生态的介绍结束。学生将讨论科学方法的过程，并通过来源选择和创建叙述的演讲来展示科学信息素养技能。
