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来加入我们！ -Kurpios实验室 - 康奈尔大学
来加入我们！纽约州康奈尔大学的Kurpios实验室目前正在招募杰出的博士后研究员和研究生，并在生物学的所有领域具有背景和兴趣，包括发育生物学，血管生物学，干细胞和基因组学。我们使用经典的鸡胚胎学和现代小鼠遗传学的组合来阐明基本的细胞过程如何定义器官的形状和功能。实验室最吸引了进化保守的左右（LR）器官不对称。器官横向性的错误从根本上与威胁生命的先天缺陷和癌症有关，强调迫切需要定义器官不对称的分子基础。我们也对消化系统中淋巴网络的形态发生非常感兴趣。肠道淋巴管是体内最广泛的淋巴管之一，是饮食脂肪吸收和运输的唯一通道。淋巴血管是结直肠肿瘤细胞转移性传播的主要导管，淋巴缺损引起广泛的肠道代谢功能障碍，包括炎症性肠病和肥胖症。管理其专业功能的分子机制尚不清楚，并且是Kurpios实验室的关键利益。我们目前的研究重点介绍了三个主要主题：1）LR非对称肠道旋转和血管重塑的机制； 2）涉及淋巴发育的信号通路； 3）PITX2基因座的染色质水平机制。
FlashRNA® 用于 RNA 治疗
- 淋巴回流受损和四肢肿胀 - 未排出的间质液/淋巴液积聚。它可能发生在癌症手术和淋巴结切除后。事实上，10-15% 的女性在乳腺癌康复后会出现手臂继发性淋巴水肿。淋巴水肿没有治愈方法。Theralymph 临床计划的主要目标是建立一种针对继发性淋巴水肿的多基因疗法，基于两种因子的瞬时表达，允许恢复正常的淋巴功能。FlashRNA ® 将用于通过皮内注射递送两种治疗性 RNA。
非霍奇金淋巴瘤（NHL）
淋巴系统构成免疫系统的一部分，该系统可以保护我们的身体免受疾病和感染。在整个淋巴系统中都发现了称为淋巴结（或淋巴腺）的小豆类器官的簇。淋巴结（充满淋巴细胞）在通过它们时清洁淋巴液。细菌，病毒和其他有害物质被清除并破坏。当您感染（例如喉咙痛）时，您可能会注意到，下颌下的淋巴结会肿胀和嫩。这是因为淋巴细胞因引起感染的病毒或细菌而被激活并繁殖。
研究供应链中的订购策略问题，并在两级价格销售下分配利润分配
患者抗肿瘤免疫反应显着影响临床结果[1]。因此，详细的肿瘤微环境表征将转化为有针对性的治疗方法，并在临床治疗后的临床结局和生活质量方面得到显着改善[1]。从经典上讲，对癌症的免疫反应是在继发性淋巴机械器（SLOS）中产生的[2，3]。在SLO的CD8 + T细胞反应开始期间，包括区域淋巴结（RLN），幼稚的T细胞被树突状细胞（DC）启动，然后再通过血液迁移到肿瘤[4，5]。然而，在转移性淋巴结中，细胞壁ches变得更加免疫抑制，包括抑制性蛋白质对DCS和调节性T细胞（Tregs）的表达升高，以及头部和颈部癌症中的更幼稚和静态的CD4 + T细胞[5]。因此，没有转移的RLN对于产生与抗肿瘤免疫反应相关的CD8 + T细胞反应很重要。palatine扁桃体（位于口咽中的SLO）对于宿主防御上呼吸道病原体非常重要[6]。我们先前的研究表明，口咽癌（OPC）周围扁桃体组织（PTTS），围绕原发性肿瘤的无肿瘤扁桃体组织，淋巴结转移性和转移症阳性的OPC的许多免疫相关基因的差异表达。因此，OPC的PTT的免疫学过程通过为有效的免疫细胞提供原发性肿瘤部位而对有效的免疫反应至关重要。然而，尚未阐明PTT和RLN或非肿瘤炎症性扁桃体之间的免疫学差异。此外，线粒体相关的免疫代谢路径对于免疫学调节淋巴病蔓延至关重要，对于淋巴病疾病扩散，Toll样受体4（TLR4）级联反应最为重要[8]。因此，我们以前的发现高光PTT是研究与OPC淋巴传播相关的免疫机制的重要目标。此外，与无转移RLN相比，研究PTTs的临床意义对于阐明与OPC淋巴传播相关的免疫机械性的临床意义仍然需要评估。在这项研究中，分析了没有OPC交叉的炎症性扁桃体和RLN的转录曲线，并与PTT相比，数据与PTT相比，以进一步阐明PTT免疫学特征。ptts和RLN，以评估它们在预测OPC淋巴传播方面的潜力。通过检查这些方面，本研究试图向OPC淋巴传播的免疫机制提供新的见解。
伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素联合应用...
在盘尾丝虫病、土壤传播蠕虫、淋巴丝虫病地理重叠的地区，通过联合使用伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素 MDA 干预措施，采用联合 MDA 策略可以节省时间和资源
ILC2 衍生的 LIF 促进从组织免疫到全身免疫的进展
免疫细胞的迁移和归巢对于免疫监视至关重要。运输由粘附和趋化因子受体的组合介导，它们响应趋化因子信号引导免疫细胞到达组织和淋巴系统内的特定位置，以支持组织局部免疫反应和全身免疫 1,2 。我们在这里表明，中断第 2 组先天淋巴细胞 (ILC2) 产生的白血病抑制因子 (LIF) 会阻止免疫细胞离开肺部迁移到淋巴结 (LN)。在没有 LIF 的情况下，病毒感染会导致浆细胞样树突状细胞 (pDC) 滞留在肺部，在那里它们会改善组织局部的抗病毒免疫力，而慢性肺部过敏原攻击会导致明显的免疫细胞积聚和肺部三级淋巴结构的形成。在这两种情况下，免疫细胞都无法迁移到淋巴系统，导致 LN 反应严重受损。从机制上讲，ILC2 衍生的 LIF 诱导肺淋巴管内壁淋巴管内皮细胞产生趋化因子 CCL21，从而允许 CCR7 + 免疫细胞（包括树突状细胞）归巢到淋巴结。因此，ILC2 衍生的 LIF 决定免疫细胞从肺部流出，以调节组织局部免疫与全身免疫以及肺部过敏原和病毒反应之间的平衡。
EM-2025-FEBR巨镜 - 分析和胚胎学-II.- ...
37。大脑皮层的裂片，地形细分，内侧，侧向皮质田的结构和功能38。地形和基底神经节和diencephalon（Thalamus，下丘脑）的成分，第三个心室。39。的地形和脑干的成分（中脑，PON，髓质长圆形），第四脑室。40。大脑的动脉，静脉和淋巴循环