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慢性淋巴细胞白血病（CLL）
始于骨髓，那里制作了太多的白细胞异常。在CLL中，异常的白细胞主要在骨髓和血液中发现。如果异常白细胞主要在淋巴结中发现，则被诊断为一种称为小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）的非霍奇金淋巴瘤。CLL和SLL被认为是相同的疾病，并以相同的方式治疗。当这本小册子指的是CLL时，它包括SLL。
同种异干细胞移植后慢性淋巴细胞性白血病的演变
针对复发/难治性慢性淋巴细胞性白血病（CLL）患者的同种异体干细胞移植（同种）可导致某些患者治愈。类似于化学疗法和靶向治疗，我们假设同种异体细胞免疫疗法（包括同种疗法和供体淋巴细胞输注（DLI））会通过将选择性免疫压力与T细胞区域的相互变化应用于选择性免疫压力，从而影响恶性进化。我们测试了由HLA匹配的AlloSCT +/- DLI治疗的24例患者，这是两个移植物与白血病（GVL）效应的两个介体。比较抗溶剂前样品表明，反应者（n = 13）和非反应者（n = 11）之间的关键差异是白血病细胞的细胞性。，我们通过11例移植后患者的整个外显纯度CLL对肿瘤细胞的突变轨迹进一步映射了突变轨迹，并发现了在非乳化性人类白血细胞抗原（HLA） - 匹配的异卵的8/11例患者中发现了8/11例患者的克隆白血病进化的证据。观察到CLL进化的不同模式，在每种情况下，这些变化都包括推定的CLL驱动程序。为了研究患者的免疫相关变体的存在，我们收集了19个细胞共培养CRISPR数据集，并确定了癌细胞对T细胞依赖性杀害的反应的最高正和负调节剂。我们发现，在Allo-SCT处理后出现了与T细胞杀伤相关的大多数突变，这表明GVL效应的选择性压力可能会驱动这些突变的演变。一起，这些数据将细胞同质性确定为CLL中GVL驱动的免疫敏感性的关键生物标志物，并说明白血病细胞如何进一步发展以逃避免疫监视。
管理慢性淋巴细胞白血病中的新疗法和伴随药物：关键挑战
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20. 慢性淋巴细胞白血病（cll）的疫苗接种-......
两个月后。理想情况下，应通过抗体滴度评估反应（第二次接种后 6 个月） 肺炎球菌多糖疫苗接种应每五年重复一次。之前仅接种过肺炎球菌疫苗（PPV23 Pneumovax II®）的患者应接种“补种”肺炎球菌结合疫苗（PCV13、Prevnar®） CLL 患者不应接种活疫苗，例如 Zostavax® 和黄热病疫苗
慢性淋巴细胞白血病 (CLL)
关于慢性淋巴细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 始于骨髓，骨髓中会产生过多异常白细胞。在慢性淋巴细胞白血病中，异常白细胞主要存在于骨髓和血液中。如果异常白细胞主要存在于淋巴结中，则诊断为一种非霍奇金淋巴瘤，称为小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)。慢性淋巴细胞白血病和小淋巴细胞淋巴瘤被视为同一种疾病，治疗方法也相同。当本手册提及慢性淋巴细胞白血病时，包括小淋巴细胞淋巴瘤。
微生物组的多样性会影响小鼠和人类的慢性淋巴细胞性白血病发育
肠道菌群在保持健康的人体中起着至关重要的作用，其功能障碍与各种疾病有关。在这项研究中，我们研究了肠道微生物组多样性对慢性淋巴细胞性白血病（CLL）发展的影响。对59名CLL患者的粪便样品的分析显示，个体和异质微生物组组成，但允许根据患者的微生物组多样性进行分组。有趣的是，具有较低微生物组多样性的CLL患者以及与健康状况不佳有关的细菌富集遭受了CLL的更先进或敏捷形式。在CLL的E µ -TCL1小鼠模型中，我们观察到在高卫生条件下饲养小鼠时疾病的速度更快。shot弹枪DNA测序的粪便样品表明，这与较低的微型生物群体多样性有关，与在低ER卫生条件下保持的小鼠相比，粘液螺旋体和副翅目属属主导。总而言之，我们应用了分类学微生物组分析，以证明人类中肠道mi怪异的多样性与CLL的临床过程以及小鼠CLL的发展之间的联系。我们的新数据是进一步研究的基础，以破译肠道菌群在CLL发育中的病理和机械作用。
慢性淋巴细胞白血病的治疗
医疗效能局 (ACE) 由新加坡卫生部成立，旨在通过卫生技术评估 (HTA)、临床指导和教育推动医疗保健领域做出更好的决策。它根据全球最新的研究信息发布有关诊断、治疗和预防不同疾病的指南。本情况说明书并非、也不应被视为专业或医疗建议的替代品。如有任何医疗状况，请咨询合格的医疗保健专业人士。© 新加坡共和国卫生部医疗效能局。保留所有权利。未经版权所有者事先书面许可，禁止以任何材料形式复制本出版物的全部或部分内容。2024 年 8 月 1 日更新；2022 年 11 月 4 日首次发布。
BTK 抑制剂和/或 BCL-2 抑制剂治疗失败后的复发/难治性慢性淋巴细胞白血病
随着布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) 和 B 细胞淋巴瘤 2 抑制剂 (BCL-2i) 的推出，一线和复发/难治性 (R/R) 慢性淋巴细胞白血病 (CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 的治疗前景取得了巨大进展。然而，在这个针对 CLL 的靶向治疗新时代，遗憾的是，目前还没有证据来指导这些药物的最佳使用顺序。一线用 BTKi 治疗，复发用 BCL-2i 治疗，或一线用 BCL-2i 治疗，复发时用 BTKi 治疗，是否会导致总生存期 (OS) 有任何差异，目前尚不清楚。伊布替尼 (BTKi) 于 2014 年首次推出，维奈克拉 (BCL-2i) 于 2016 年推出，目前，对于接受一种或两种靶向治疗后复发的患者，前瞻性数据和治疗方案有限。本文将概述
慢性淋巴细胞性白血病患者的结局...
失败为5个月（95％CI：2.3-13.4）。在整个队列中，包括在第二个靶向剂启动后不久死亡的患者和开发RT的患者，从第二个靶向剂（BTKI或VEN）开始的中位OS为19个月（95％CI：15.3-32.1）。最后，从后续行开始
一次剧烈强度运动的单一回合增强了利妥昔单抗对自体慢性淋巴细胞性白血病B细胞的疗效
淋巴机和其他身体组织，以及生存壁ch中的ADCC耐药性可能是由于多种因素引起的，包括低NK细胞频率和促进CLL细胞存活的抑制性基质环境。可以很好地确定，运动曲线会诱导NK细胞和B细胞的短暂迁移到外周血中，可以利用这些临时性，以通过将靶标细胞与血液中的利妥昔单抗一起重新定位，以增强利妥昔单抗在CLL中的疗效。在这项试验研究中，n = 20例未接受治疗的CLL患者完成了约30分钟的厌氧阈值15％的回合，并在运动前，后1小时收集了血液样本。流式细胞仪表明，运动在血液中的效应因子（CD3-CD56 + CD16 +）的NK细胞分别增加了254％，CD5 + CD19 + CD19 + CD20 + CLL细胞在血液中增加了67％（所有P <0.005）。nk-细胞是从前血液样本中分离出来的，并立即在运动后立即与主分离的CLL细胞一起孵育，有或不存在利妥昔单抗，以使用钙牛释放测定法确定特定的裂解。利妥昔单抗介导的细胞裂解增加了129％（p <0.001）。练习后，CLL细胞的直接NK细胞裂解（与利妥昔单抗无关）是没有变化的（p = 0.25）。我们得出的结论是，锻炼提高了利妥昔单抗介导的抗体依赖性细胞毒性对自体CLL细胞的细胞毒性，并提出应探讨运动作为增强接受抗CD20免疫疗法的患者的临床反应的一种手段。