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1486-慢性淋巴细胞白血病苯丁酸氮芥和 oBINUTUZumab | eviQ
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
20. 慢性淋巴细胞白血病（cll）的疫苗接种-......
两个月后。理想情况下，应通过抗体滴度评估反应（第二次接种后 6 个月） 肺炎球菌多糖疫苗接种应每五年重复一次。之前仅接种过肺炎球菌疫苗（PPV23 Pneumovax II®）的患者应接种“补种”肺炎球菌结合疫苗（PCV13、Prevnar®） CLL 患者不应接种活疫苗，例如 Zostavax® 和黄热病疫苗
BC Cancer 使用 Zanubrutinib 治疗慢性淋巴细胞白血病或小淋巴细胞淋巴瘤的方案摘要
1.中性粒细胞减少症：如有发热或其他感染迹象，必须及时评估并积极治疗。2.出血事件：接受 zanubrutinib 治疗的患者中约有一半会发生轻微出血事件，包括瘀伤、鼻出血和瘀点。1% 至 4% 的患者会发生严重出血事件（严重或 3 级或更高出血）。正在服用抗凝剂或抑制血小板功能药物的患者应慎用。手术前后 3 至 7 天暂停治疗；根据出血风险决定术后是否重新开始用药。3.感染：zanubrutinib 治疗期间经常报告细菌、病毒、真菌和机会性感染。约 20% 的报告感染与并发中性粒细胞减少症有关。2.5% 的患者报告了致命感染。对于感染风险较高的患者，应考虑预防性用药，并适当管理感染。 4. 第二原发性恶性肿瘤：接受 zanubrutinib 治疗的患者中，已有严重及致命性恶性肿瘤的报道。皮肤癌是最常见的第二原发性恶性肿瘤，9% 的患者报告了该病，包括基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑色素瘤。应监测可疑皮肤病变的出现，并建议患者采取适当的防晒措施。5. 药物相互作用：zanubrutinib 是 CYP3A4 的底物。与强效或中效 CYP 3A4 抑制剂合用可能会增加 zanubrutinib 的暴露量；应尽可能避免。同时使用 zanubrutinib 时可能需要减少剂量。zanubrutinib 与强效 CYP 3A4 诱导剂合用可能会降低 zanubrutinib 的暴露量；应尽可能避免。更多信息，包括常见药物相互作用的剂量减少指导，请参阅《癌症药物手册》。 6. 服用布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂的患者中，已有高血压报告。每次就诊时都应测量血压，如果出现高血压，应立即治疗。高血压会增加 BTK 抑制剂治疗中心脏并发症的风险。7. 据报道，使用 zanubrutinib 的患者可能会出现心房颤动和心房扑动；有心脏危险因素、高血压或急性感染的患者，风险可能会增加。8. 淋巴细胞增多症：据报道，在开始使用 zanubrutinib 治疗时，可能会出现淋巴细胞增多症。研究中，淋巴细胞增多症的中位发病时间为 4 周，淋巴细胞增多症的中位持续时间为 8 周。无症状淋巴细胞增多症的患者应继续使用 zanubrutinib 治疗。9. 间质性肺病 (ILD)：据报道，在 zanubrutinib 治疗期间，患者可能会出现 ILD 的体征和症状。应监测患者是否出现 ILD 的体征和症状。如果疑似 ILD，请暂停治疗。如果确诊 ILD，则应停止治疗。 10. 肝功能损害：重度肝功能损害患者，请将赞布替尼剂量减至每日两次，每次80毫克。监测不良反应。轻度或中度肝功能损害患者无需调整剂量。监测毒性。11. 乙肝病毒复发：更多详情，请参阅 SCHBV 方案。如有任何关于此治疗方案的问题或疑问，请致电 Alina Gerrie 医生或肿瘤组代表 (604) 877-6000 或 1-800-663-3333。
慢性淋巴细胞白血病的多组学水平
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 是一种淋巴增生性恶性肿瘤，其特征是功能成熟但不健全的 B 细胞增殖。它是西方人群中最常见的白血病类型，约占新发白血病病例的 25%。尽管最近的进展（例如依鲁替尼和维奈克拉治疗）改善了患者的前景，但侵袭性 CLL 形式（例如 Richter 转化）仍然是一项重大挑战。这种差异可能是由于在多组学水平上导致 CLL 发展的因素存在异质性。然而，关于 CLL 组学的信息是零散的，阻碍了基于多组学的潜在治疗方案研究。为了解决这个问题，我们在这篇综述中汇总并介绍了该疾病各个组学水平的一些重要方面。本文献分析的目的是从不同的组学水平描述 CLL 研究的例子，包括基因组学、表观基因组学、转录组学、表观转录组学、蛋白质组学、表观蛋白质组学、代谢组学、糖组学和脂质组学，以及通过多组学方法确定的研究。该综述包括 102 个 CLL 相关基因及其相关基因组学信息。虽然单组学研究产生了大量有用的数据，但它们忽略了疾病中存在的大量复杂生物相互作用。由于多组学研究整合了几个不同的数据层，它们可能更适合 CLL 等复杂疾病，并且迄今为止已经取得了令人鼓舞的结果。未来的多组学研究可能有助于临床医生根据 CLL 亚型改善治疗选择，并允许识别新的生物标志物和治疗靶点。
治疗慢性淋巴细胞白血病的新旧药物
1 意大利亚历山德里亚 SS Antonio e Biagio e Cesare Arrigo 医院血液学和移植科 2 意大利都灵大学健康科学城血液学科candida.vitale@unito.it (简历)； marta.coscia@unito.it （MC）3 意大利费拉拉大学医院血液科，44121 费拉拉； rglgmt@unife.it （GMR）; cut@unife.it (AC) 4 意大利费拉拉大学医学科学系血液学和风湿病学科，44121 费拉拉 5 意大利诺瓦拉东佩德蒙特大学公共卫生系，28100； 20034878@studenti.uniupo.it 6 帕多瓦大学医学系血液学和临床免疫学组，意大利帕多瓦 35128； andrea.visentin@aopd.veneto.it 7 意大利米兰 20132 IRCCS 圣拉斐尔医院实验肿瘤学分部、肿瘤血液学部； scarfo.lydia@hsr.it * 通讯地址：monia.marchetti@uniupo.it
白介素-27在慢性淋巴细胞性白血病中处理免疫抑制
利用免疫系统抵抗癌症的力量可能是癌症研究领域本世纪最有意义的科学突破之一。对于固体和血液系统恶性肿瘤，肿瘤周围的免疫景观已成为恶性命运和患者预后的强大调节剂。因此，在过去的十年中，所谓的免疫系统的使者受到了越来越多的研究关注，这并不奇怪。1个白介素27（IL-27）是一种属于IL-12家族的异二聚体细胞因子，一直是许多最近研究的研究，该研究研究了其参与癌症发展和培养的涉及，产生了真正的显着性，但对独特的恶性肿瘤产生了真正的多余结果。类似于大多数免疫介质，IL-27是促进还是阻碍恶性增长似乎是一个问题。2然而，鉴于其对肿瘤进展的明显影响，探索了这种细胞因子在不同癌症类型的情况下的作用，这代表了一种有吸引力的研究追求。
关于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的事实
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 是西方国家最常见的成人白血病。尽管 CLL 仍然无法治愈，但近年来高效且毒性较小的靶向疗法的发展已将生存期延长至传统化学免疫疗法方案无法达到的水平。因此，现在美国有数十万 CLL 患者。白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 的这份情况说明书提供了 CLL 发病率和生存趋势、分类、风险因素、临床特征、诊断和检查、治疗以及治疗相关副作用管理的实用概述。这份情况说明书还提供了治疗的长期和晚期影响的详细信息，以及初次诊断和治疗后数年和数十年的生存需求概述。通过使用白血病和淋巴瘤协会的这份情况说明书和相关资源，医疗保健专业人员可以帮助 CLL 患者在整个 CLL 旅程中（从诊断到生存护理）提供支持。
微观结肠炎 - 胶原性结肠炎和淋巴细胞炎
可以将微观结肠炎的发生率与几个欧洲国家的IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）的发生率进行比较。丹麦病理学登记册在2001年至2016年之间对丹麦的患者进行了全国范围的研究。在1980年至2013年期间，克罗恩病的发病率从5.2升至每10万居民，而溃疡性结肠炎的发生率从10.7升至18.6（Lophaven等人（Lophaven等）2017）。相比之下，丹麦的显着性结肠炎的总体发病率从2001年的每100,000人的2.3例增加到2016年的每10万人的24.3例。2011年，观察到的微型结肠炎的最高发生率为每100,000人32.3人（Weimers等人。2020）。
克服对慢性淋巴细胞性白血病靶向疗法的耐药性
idelalisib和Duvelisib分别是PI3K同工型P110 D和P110 D / G的抑制剂。对PI3K D抑制剂的抗性可能是靶向P110同工型或替代同工型的上调。p110 A相对于p110 d的高表达已被证明可以识别耐elalisib的MCL，并且在复发时该比率显着增加。31 PIK3CA的扩增，响应P110 A抑制作用的P110 A的基因已在乳腺癌细胞系中显示。32此外，据报道，PIK3CA的激活突变是乳腺癌患者对P110 A抑制剂BYL719具有抗性的。33个分析显示PTEN的其他副本丢失。PTEN敲低诱导对BYL719的抗性，而p110 B的联合抑制
维奈克拉治疗失败后的慢性淋巴细胞白血病
维奈克拉 (ABT-199) 是一种高选择性强效 BCL-2 抑制剂，能够诱导慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 深度缓解。这种化合物被引入 CLL 治疗手段代表着一项真正的突破，因为该药物对高风险 CLL 患者和布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) 失败的情况有效。然而，维奈克拉治疗后的治疗失败或进展会随着时间的推移而发生。已经确定了潜在的耐药机制，包括 BCL-2 突变或激活替代抗凋亡途径。到目前为止，关于维奈克拉和维奈克拉治疗失败后患者管理的问题尚未得到解答，只有少数研究解决了这个问题。随着基于维奈克拉的治疗使用越来越多，即将出台的指南应解决最佳顺序和最合适的下一线治疗。在本综述中，我们总结了维奈克拉耐药的可能机制，并探讨了维奈克拉失败情况下的可能治疗选择。