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青春期差异预测男性和女性青年的大脑成熟：一项纵向ABCD研究
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小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
生物信息学分析将Dync1i1确定为肝肝细胞癌
肝肝细胞癌（LIHC）是消化道最常见的恶性肿瘤之一。在全球范围内，LIHC的发病率在恶性肿瘤发病率和死亡率中排名第四[1]。lihc严重影响人们的生活和健康。目前，LIHC的总体预后不令人满意。主要原因包括内部疾病，高度恶性肿瘤，复发和转移[2]。因此，鉴定LIHC特异性生物标志物可以帮助预测和监测疾病的进展，更重要的是，通过实施早期干预，可以减少可能发展为侵略性疾病的病例[3]。癌症基因组图集项目（TCGA）由国家癌症研究所（NCI）和国家人类基因组研究所（NHGRI）共同推出。TCGA数据库包含33个肿瘤项目的基因组数据，并向所有研究人员提供原始测序数据[4]。TCGA发布了许多LIHC癌患者的mRNA测序数据。本研究旨在通过分析从TCGA数据库下载的高吞吐量mRNA数据来确定LIHC样品和正常相邻样品之间的mRNA表达差异。我们使用蛋白质相互作用[5]和Cyto-Hubba [6]来找到轮毂基因-Dync1i1。此外，我们评估了Dync1i1的前进价值，并分析了Dync1i1的可能生物学功能，这些生物学功能有望为LIHC的基本分子机制提供新的见解。
雄性长埃文斯大鼠的全球脑缺血会损害
Global Cerebral Ischemia ....................................................................................................... 3 The Ischemic Cascade ............................................................................................................. 5 Dopamine and the Mesocorticolimbic Pathway ..................................................................... 8 Effects of Global Ischemia on the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis ........................... 10 Global Cerebral Ischemia and Anxiety-Like Behaviours ..................................................... 14 Inhibitory Control and Impulsivity ....................................................................................... 18
青春期差异预测男性和女性青年的大脑成熟：一项纵向ABCD研究
此预印本版的版权持有人于2023年6月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2022.12.22.2222283852 doi：medrxiv preprint
与雄性飞蛾大脑中有吸引力和厌恶女性产生的气味剂相关的独特的杂种神经胶质
摘要Heliothine moths的信息素系统是研究高阶嗅觉处理基础原理的最佳模型。在Helicoverpa Armigera中，三个男性特异性肾小球接收到有关三个女性产生的信号的输入，即主要的信息素分量，作为吸引力剂和两个次要组成部分，具有双重功能，即吸引力与吸引吸引力的抑制作用。通过触角肾小球，通过三个主要路径传达信息，包括侧向脑部，包括侧向杂脑 - 内侧道是最突出的路径。在这项研究中，我们从三个男性特异性肾小球中的每个中的每个中都追踪了生理上鉴定的内侧投射神经元，目的是将其末端分支映射在侧面的原脑脑中。我们的数据表明，神经元的广泛投影是根据行为意义组织的，包括代表吸引力与抑制的信号的空间分离 - 但是，基于次要组件的数量，具有独特的切换行为后果的能力。
嵌套策略塑造了领土侵略，而不是睾丸激素：雌性和雄性鸟类的比较方法
我们对塑造竞争性生殖表型的近端和最终机制的理解主要源于对伴侣男性竞争的研究，尽管两性竞争都广泛。我们评估了以下假设：繁殖所需的资源的限制性，即NEST网站是驱动领土竞争和雄性鸟类睾丸激素分泌的关键变量。强制性二级空腔纽扣在各种谱系之间反复演变，提供了有用的比较环境，以探索对有限巢腔的竞争如何塑造侵略性及其在物种之间的基本机制。尽管来自一个或另一个空腔纽扣的证据表明，在女性和男性中，领土侵略都是适应性的，但在比较框架中尚未对此进行测试。我们预测，与具有较少限制性嵌套策略的亲密亲戚相比，腔巢会产生更强大的领土侵略。我们的焦点物种是两个强制性的次生腔巢物种和两个相关物种，在同一鸟类家族中具有更灵活的筑巢策略：树燕子（Tachycineta bicolor）与谷仓燕子（Hirundo Rustica）；东部蓝鸟（Sialia Sialis）与美国罗宾（Turdus Migratorius）。我们使用模拟的领土入侵测定了同种攻击，发现腔巢物种比其近亲表现出更大的领土攻击。这种模式为女性和男性持有。由于领土攻击通常与睾丸激素升高有关，因此我们还假设腔巢物种在循环中会表现出较高的睾丸激素水平。然而，尽管有一些相关的证据表明睾丸激素与雌性树燕子的物理攻击率较高有关，但两性循环中的蛀牙物种在循环中均没有更高的睾丸激素。我们专注于与男女相关的环境（与基本育种资源的竞争）为共同考虑女性和男性生殖竞争的近端和最终驱动因素提供了有用的框架。
ME31b通过防止果蝇雄性种系的过量去分化来调节干细胞稳态
组织特异性干细胞通过在生物体的整个生命中提供分化细胞的连续供应来维持组织稳态。分化/分化的细胞可以通过去分化恢复到干细胞的身份，以帮助维持干细胞池超越单个干细胞的寿命。尽管去分化对于维持干细胞种群很重要，但据推测它是肿瘤发生的基础。因此，必须严格控制此过程。在这里，我们表明，转化调节剂ME31b在防止果蝇男性生殖线的过量去分化方面起着至关重要的作用：在没有ME31b的情况下，精子症在频率较高的频率下将精子延伸到种系干细胞（GSC）中。我们的结果表明，过量的去分化可能是由于NOS的不正调，NOS是生殖细胞身份和GSC维持的关键调节剂。综上所述，我们的数据揭示了对去分化的负面调节，以平衡干细胞维持与分化。
成年雄性小鼠暴露于环境相关剂量的邻苯二甲酸盐的认知和海马作用
Suzanne Ducroq，Eric Duplus，ValérieGrange-Messent，Francesca Trivelloni，Lucille Polinva-Mousset等。成年男性小鼠暴露于环境相关剂量的哲学剂量的认知和海马作用。环境污染，2023，323，pp.121341。10.1016/j.envpol.2023.121341。hal-04303415
Taf1 敲除对胚胎雄性小鼠是致命的，杂合雌性表现出体重和运动障碍
TATA 盒结合蛋白相关因子 1 (TAF1) 是一种普遍表达的蛋白质，也是基础转录因子 TFIID 的最大亚基，在 RNA 聚合酶 II 依赖性转录的启动中起关键作用。人类男性中的 TAF1 错义变异会导致 X 连锁智力障碍（一种神经发育障碍），并且 TAF1 在 X 连锁肌张力障碍（一种神经退行性疾病，帕金森病）中失调。然而，该领域缺乏 TAF1 疾病的遗传小鼠模型来探索其在哺乳动物和治疗中的机制。在这里，我们生成并验证了条件性 cre-lox 等位基因和第一个普遍存在的 Taf1 敲除小鼠。我们发现雄性小鼠的 Taf1 缺失是胚胎致死的，这可能解释了为什么在人类中没有发现无效变体。在 Taf1 杂合雌性小鼠的大脑中，总体结构、整体表达和蛋白质定位没有发现差异，表明 X 失活极度偏向非突变染色体。尽管如此，这些雌性小鼠的体重显著增加，体重随年龄增长而增加，运动减少，这表明一小部分神经元受到 Taf1 缺失的负面影响。最后，这种新的小鼠模型可能是开发 TAF1 疾病治疗的未来平台。