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因痛风患者用双能量CT测量的MSU晶体耗竭动力学的因素
抽象目的是检查影响尿酸尿酸氨基酸氨基酸氨基酸单钠动力学（MSU）晶体溶解的因素，该因子在随访痛苦患者的随访期间用双能计算机断层扫描（DECT）测量。使用基线膝盖和脚Dect扫描诊断为痛风的患者表现出MSU晶体体积≥0.1cm 3，至少包括一个随访DECT。Spearman的相关系数用于搜索6、12、18和24个月的基线MSU晶体体积的变化与血清尿酸尿酸盐（SU）水平之间的关联。使用线性混合模型评估了MSU晶体沉积物基线体积的百分比变化与解释变量之间的关联。结果包括62例患者（67.3±12.8岁； 53（85％）男性）累积104个随访DECT DECT扫描。总体而言，SU目标水平（<6.0和<5.0 mg/ dl）分别为48（77％）和36例（58％）患者。在MSU晶体体积的SU水平和百分比变化之间观察到了良好的相关性（r = 0.66； p <0.0001）。在达到<5.0 mg/dl SU目标的患者中，中位数下降的速度比达到≥5.0su <6.0 mg/dl的患者大：-85％（95％CI：-94％至-72％至-72％）与-40％至-40％至-57％至-57％至-222％； p <0.05）。在多变量分析中，多级系数为-0.06（95％CI：-0.08至-0.03，p <0.001），高血压（系数：41.87，41.87，95％CI：95％CI：16.38至67.18，P <0.01）和SU级别<5.001 MG. 95％CI：-70.93至-8.34，p = 0.02）是与MSU晶体体积变化显着相关的唯一变量。在达到<5.0 mg/dl su靶标的代数晶体晶体沉积患者中的结论比达到<6.0 mg/dl su靶标的<5.0 mg/dl su靶标提供了更广泛和快速的晶体溶解。
影响通过糖化血红蛋白浓度测量的糖尿病控制的因素。
摘要：可以通过合适的血糖控制来预防1型糖尿病（T1D）的许多并发症。糖化血红蛋白（HBA1C）可能是早期检测该疾病代谢不平衡特征的标志物之一。但是，在大量患者中未能实现对糖尿病的最佳控制。证明，许多因素（社会人口统计学，心理和临床）导致了这种情况。该研究的目的是确定通过T1D患者中血红蛋白浓度测量的糖尿病控制的因素。在研究组中通过HBA1C测得的更好的糖尿病控制的独立因素包括较高的疾病接受度，较高的营养依从性，较低的BMI和较低的饮食失调风险。描述决定因素将允许改善提供给T1D患者的护理体系，并构成与自我保健和接受该疾病有关的重要心理变量。
芯片粘接样品制备对 MEMS 传感器应用测量机械性能的影响
摘要 — 计算建模通常用于设计和优化电子封装，以提高性能和可靠性。影响计算模型准确性的因素之一是材料性质的准确性。特别是微机电系统传感器，通常对封装中材料性质的细微变化极为敏感。因此，即使由于样品制备方法或测试技术不同而导致的材料特性测量值出现微小变化，也会影响用于设计或分析传感器性能的计算模型的准确性。对于需要固化的材料，材料特性的挑战更大。例如，芯片粘接聚合物在制造过程中具有严格的固化曲线要求。这种固化条件通常很难在实验室中复制，并且用于材料特性分析的样品不一定代表最终产品中的实际组件。本研究调查了温度固化曲线、固化过程中施加的压力以及样品制备技术等参数对两种芯片粘接弹性体随温度变化的热机械性能的影响。使用动态机械分析和热机械分析等一系列技术测量芯片粘接材料的机械性能，包括弹性模量 (E)、热膨胀系数和玻璃化转变温度。分析针对与典型传感器应用相对应的宽温度范围进行。结果表明，样品制备和表征技术对测量有相当大的影响，从而通过计算建模得出不同的 MEMS 传感器性能预测。
Clairvest Group对环境市场和商业模式进行了衡量的研究，建立了观点和投资组合
围绕强烈的有机生长。许多环境子行业正在经历有吸引力的增长（例如，由于PFA等调节的增加），这是由于IIJA开始流动的基础设施支出而进一步加强了。其次，私募股权被该行业的无机增长策略（“附加”或“螺栓启动”收购到“平台”）所吸引。环境咨询有趣的仍然相对分散，获取策略可能会引起诱人。并购可用于实现战略目标（添加新的服务，地理，客户和员工），同时还可以增强公司的估值（较大的公司通常会命令更高的估值倍数）。第三，私人等级公司具有资源和专业知识，可以补充环境咨询公司的执行团队的资源和专业知识（例如，改善财务和运营的测量，管理，促进资本以及完成批准）。这三个原因最终最终以私募股权为顶，认为高于Aver-
通过活性自旋团簇测量退相干效应下的量子信息扰乱动态
开发量子技术需要控制和理解多体系统中量子信息的非平衡动力学。局部信息通过创建复杂的关联（称为信息扰乱）在系统中传播，因为此过程阻止从局部测量中提取信息。在这项工作中，我们开发了一个改编自固态 NMR 方法的模型来量化信息扰乱。扰乱是通过时间反转 Loschmidt 回波 (LE) 和多重量子相干实验来测量的，这些实验本质上包含缺陷。考虑到这些缺陷，我们推导出非时间序相关器 (OTOC) 的表达式，以基于测量信息传播的活跃自旋数量来量化可观察的信息扰乱。基于 OTOC 表达式，退相干效应自然是由 LE 实验中未反转项的影响引起的。退相干会导致可测量程度的信息扰乱的局部化。这些效应定义了可观测的活跃自旋数量的局部化簇大小，从而确定了动态平衡。我们将模型的预测与使用固态 NMR 实验进行的量子模拟进行了对比，该实验测量了具有受控缺陷的时间反转回波的信息扰乱。从实验数据确定的量子信息扰乱的动态和其局部化效应之间具有极好的定量一致性。所提出的模型和派生的 OTOC 为量化大型量子系统（超过 10 4 个自旋）的量子信息动态提供了工具，与本质上包含缺陷的实验实现一致。
在氟化钠和血清分离剂管中测得的葡萄糖浓度的比较和稳定性研究
简介：氟化钠/草酸钾（NAF/KOX）管已被视为葡萄糖分析的金标准管。尽管在几项研究中尤其是在第一个1-4H中报道了它们立即抑制糖酵解的无效性，但它们仍用于我们的临床生物化学实验室进行葡萄糖测量。然而，在不存在的情况下，仅使用血清分离器进行葡萄糖测量。我们旨在确定血清分离器管（SSTS）是否可以替代NAF/KOX管以实验室测量血糖，并评估3天期间葡萄糖浓度的稳定性。方法和发现：NAF/KOX管类型是参考方法，而SSTS类型是葡萄糖测量的候选方法。总共将50个配对样品在NAF/KOX管中分别收集的甘比亚成年人参考的健康成年参与者Tervals研究（GARIS）项目（GARIS）项目的SST被用作项目样本量。在血液收集和分离后，在2小时内测量葡萄糖浓度，在24h，42h和72h的时间点内测量。我们的数据分析显示，参考管和候选管类型之间的平均葡萄糖浓度无显着差异（平均差= 0.06 mmol/L; p = 0.38）记录在不同的时间点中。使用生长轨迹和混合效应模型，研究数据进一步显示葡萄糖浓度没有显着变化（p = 0.25）三天。结论：研究证实，在没有NAF/KOX管的情况下使用SST可以产生相似的葡萄糖结果。此外，当样品在2小时内分离并在2 - 8°C中冷藏时，葡萄糖浓度在两个管中均稳定三天。
通过心肺运动测试测量的心肺健康状况和心血管疾病患者的死亡率：系统评价和荟萃分析
背景：在外表看似健康的受试者和一些临床人群中，心肺健康（CRF）与死亡率呈负相关，但缺乏证据表明 CRF 与已确诊 CVD 患者的全因和/或心血管疾病（CVD）死亡率之间存在关联。本研究旨在量化这种关联。方法：我们搜索了前瞻性队列研究，这些研究使用心肺运动测试测量 CVD 患者的 CRF，并研究了至少 6 个月的随访中的全因和 CVD 死亡率。使用随机效应逆方差分析计算汇总风险比（HR）。结果：数据来自 21 项研究，包括 159,352 名确诊患有 CVD 的患者（38.1% 为女性）。最高和最低 CRF 类的全因死亡率和心血管疾病死亡率的汇总 HR 分别为 0.42（95% 置信区间 (95%CI)：0.28 0.61）和 0.27（95%CI：0.16 0.48）。每增加 1 个代谢当量 (1-MET) 的汇总 HR 对全因死亡率 (HR = 0.81；95%CI：0.74 0.88) 有显著影响，但对心血管疾病死亡率 (HR = 0.75；95%CI：0.48 1.18) 无显著影响。与体质不健康的冠心病患者相比，CRF 水平高的冠心病患者的全因死亡风险 (HR = 0.32；95%CI：0.26 0.41) 较低。每增加 1-MET 都与冠心病患者的全因死亡风险降低相关（HR = 0.83；95%CI：0.76 0.91），但与心力衰竭患者的全因死亡风险降低无关（HR = 0.69；95%CI：0.36 1.32）。结论：更好的 CRF 与较低的全因死亡和 CVD 风险相关。本研究支持使用 CRF 作为该人群死亡率的有力预测指标。
通过定量MR血管造影测量的脑动脉畸形流量在MR探测的动静脉畸形微观上测量
目的本研究的目的是评估通过定量MR血管造影（QMRA）在未用的AVM中测量的动静脉畸形（AVM）血流与MR-DETED MIRDEDECTED微视角的关系。方法回顾了所有接受基线QMRA和梯度回声或易感性加权MRI的未破坏AVM的患者（2004-2022）。成像数据，临床病史以及AVM血管结构和流动特征被收集和评估。AVM流是根据原发性动脉进料器内部与对侧饲养者的流量差计算的。对MR图像的综述确定了微生物检查的存在。进行了描述性统计，卡方检验和二项逻辑回归的分析。单个中心的634例脑AVM患者的结果，有89例符合纳入标准（54例微出血和35例无微毛发）。Mi-Crohemorrhage的组中计算出的AVM流量明显更高（447.9±193.1 ml/min vs 287.6±235.7 ml/min，p = 0.009）。此外，静脉异常，动脉eCtasia和弥漫性nidus的存在与微毛发显着相关（p = 0.017，p = 0.041和p = 0.041）。二进制逻辑回归发现，较高的流量预测了微型射击的存在（OR 1.002，95％CI 1.000–1.004; P = 0.031）。最高的AVM流动四分位数显着预测静脉异常的存在（OR 3.840，95％CI 1.037–14.213; P = 0.044），diffuse nidus（OR 6.800，95％CI 1.766-25.181; P = 0.005）和arterial and casia（或135％）（或13.84666666666666666666666666666666-25.181; p = 0.044）（或1.905–122.584;结论这项研究代表了第一个检查QMRA上流量测量与无破碎AVM中的微型射击之间的关联。较高的AVM流动，静脉异常，动脉膨胀和弥漫性AVM Nidus与AVM微含量的较高可能性有关。AVM中存在较高的AVM流动，具有静脉异常，弥漫性Nidus和动脉外生，表明这些血管构造发现，AVM流量和微Him鼠之间可能存在相互作用。这些发现表明，较高的AVM流与微毛发风险之间存在关系。
以海军标准分数衡量的飞行模拟训练时间、飞机训练时间和飞行员能力的研究
表 3：中级组按训练类型预测 NSS ........................................................................ 49 表 4：高级组按训练类型预测 NSS ........................................................................ 50 表 5：训练类型和训练组的 Mann-Whitney U 检验 ................................................................ 52 表 6：飞行员训练组 NSS 分数的卡方比较 ............................................................................. 53 表 7：飞行员训练组 NSS 截止分数（+1 SD ≤）的卡方比较 ............................................................................................................................. 54 表 8：飞行员训练组 NSS 截止分数（+2 SD ≤）的卡方比较 ............................................................................................................................. 54
通过TSPO PET测量的小胶质细胞与阿尔茨海默氏病病理学有关，并介导疾病进展模型的关键步骤
5。Bejanin A，Schonhaut DR，La Joie R等。tau病理学和神经变化，导致阿尔茨海默氏病的认知障碍。大脑。 2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 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