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第二次谐波生成(SHG)是一个非线性光学过程,其中两个光子连贯地组合成两个光子的能量的两倍。的效果SHG。在这里,我们显示了反转对称晶体中非线性光学过程的调整。这种可调节性基于双层MOS 2的独特性能,该特性显示出强烈的光学振荡器强度,但也显示了层间激子的共振。当我们通过改变激光能将SHG信号调谐到这些共振上时,SHG振幅通过几个数量级增强。在谐振情况下,双层SHG信号达到的幅度与单层的两个共振信号相当。在施加的电场中,可以通过鲜明的效应来调节层间激子能量。因此,取消了层间激子退化性,并通过我们的模型计算得出的良好再现了两个数量级,进一步增强了双层SHG响应。
CAR T细胞产品针对谱系特异性细胞 - 原始细胞抗原,从而消除肿瘤和健康对应细胞,目前是B-和血浆细胞恶性肿瘤的临床认可的治疗剂。虽然它们代表了主要的临床改进,但它们在效率方面仍然受到限制。单一的,有时是低表达的抗原靶向,并且就不足的开关活动而言。成功的异素细胞非歧视性靶向异质性造血性茎和祖细胞恶性肿瘤(例如急性髓细胞性白血病(AML))需要抗原靶向和偏置效应物,以便通过静脉造成的抗原型抗击剂量来防止血细胞持久(HS)进行恢复。为了解决这个问题,我们开发了针对含量为氟化aml的AML抗原结合透射透射透适配器的Adaptor-CAR(ADFITC-CAR)T细胞。该平台可以使用适配器匹配AML抗原表达情况和条件活动调制。将适配器在体外显着改善了AML细胞的裂解。在治疗性异构小鼠模型中,与单活体适配器共同管理的ADFITC-CAR T细胞与直接CAR T细胞一样有效,并且辅助仪的组合使用进一步增强了对抗细胞和主要AML的治疗性效应。总体而言,这项研究提供了概念验看,表明ADFITC-CAR T细胞和适配器的组合可以充分增强AML的免疫目标。
摘要:越来越多地,正在用病毒介导的基因疗法治疗视网膜病理。能够以光特定针对视网膜病理区域的病毒转基因表达,我们确定了视网膜组织的体内光活化基因表达para-digm。基于诱导型Cre/Lox系统,我们发现乙基雌二醇是他莫昔芬的合适替代品,因为乙基雌二醇更适合通过光敏保护化合物(即“笼子”)修饰。在计算机结合研究中支持了突变的人雌二醇受体的乙基甲基二醇作为配体的鉴定,该研究表明笼中乙基雌二醇的结合降低。用依赖性的TDTOMATO报告基因转基因注入双转基因GFAP-CREERT2小鼠的眼睛中,然后用450 nm的光照射。光活化显着增加了视网膜TDTOMATO表达。因此,我们展示了为眼睛开发靶向的,光介导的基因治疗的第一步。
摘要氧化锌(ZnO)纳米颗粒是具有广泛应用潜力的多功能材料。此RE搜索的目的是合成ZnO纳米颗粒,利用甲醇中的Indigofera Tinctoria叶提取物作为一种生态友好的还原和稳定剂。合成在提取物质量方面的变化,即1 g(z1),5 g(z5)和10 g(z10),以评估提取物浓度对纳米颗粒特性的影响。ftir,XRD,SEM,XRF和UV-VIS DRS用于表征样品。FTIR分析结果显示,波数为422-430 cm -1处的典型ZnO峰。 XRD分析表明,纳米颗粒具有带有空间群p63mc的六边形wurtzite晶体结构。 随着提取物浓度在折痕中的浓度下降,总计16.55 nm(Z1),15.21 nm(Z5)和13.75 nm(Z10)。 带隙能量从3.19 eV(Z1)增加到3.21 eV(Z10),表明在较高的提取浓度下光活性增加。 通过SEM进行的形态分析表明,所有样品均表现出准球形形状。 eds表征显示仅识别Zn和O元素。 XRF结果证实了ZnO纳米ticle的原始性,ZnO含量为98.99%。 这项研究为ZnO纳米颗粒的合成中的Indigofera Tinctoria叶提取物的潜在用途提供了新的见解,可用于各种功能材料和技术应用。FTIR分析结果显示,波数为422-430 cm -1处的典型ZnO峰。XRD分析表明,纳米颗粒具有带有空间群p63mc的六边形wurtzite晶体结构。随着提取物浓度在折痕中的浓度下降,总计16.55 nm(Z1),15.21 nm(Z5)和13.75 nm(Z10)。带隙能量从3.19 eV(Z1)增加到3.21 eV(Z10),表明在较高的提取浓度下光活性增加。通过SEM进行的形态分析表明,所有样品均表现出准球形形状。 eds表征显示仅识别Zn和O元素。 XRF结果证实了ZnO纳米ticle的原始性,ZnO含量为98.99%。 这项研究为ZnO纳米颗粒的合成中的Indigofera Tinctoria叶提取物的潜在用途提供了新的见解,可用于各种功能材料和技术应用。通过SEM进行的形态分析表明,所有样品均表现出准球形形状。eds表征显示仅识别Zn和O元素。XRF结果证实了ZnO纳米ticle的原始性,ZnO含量为98.99%。这项研究为ZnO纳米颗粒的合成中的Indigofera Tinctoria叶提取物的潜在用途提供了新的见解,可用于各种功能材料和技术应用。这些结果还为开发绿色合成方法开发了纳米材料具有特征的纳米材料的机会,可以根据应用需求进行定制。
C9ORF72基因中的GGGGCC 24+六核苷酸重复膨胀(HRE)是肌萎缩性侧向硬化症(ALS)和额颞痴呆(FTD)最常见的遗传学原因(ALS),致命的神经退行性疾病,没有治疗或不接受疾病的疾病疾病的疾病降低或不得已。神经元死亡的机械基础包括C9orf72单倍依耐酸,核中RNA结合蛋白的隔离以及二肽重复蛋白的产生。在这里,我们使用了腺相关的病毒载体系统来提供CRISPR/CAS9基因编辑机构,以实现从C9ORF72基因组基因座中移除HRE。我们证明了三种含有膨胀的小鼠模型(500 - 600重复)以及患者来源的IPSC运动神经元和脑类动物(450重复)的三种小鼠模型(450个重复)中HRE的成功切除。这导致了RNA焦点,多二肽和单倍耐酸的降低,这是C9-ALS/FTD的主要标志,这使得这是这些疾病的有前途的治疗方法。
结果:CS-SNRK - / - 小鼠对TAC的反应41表现出更差的心脏功能和心脏肥大,并且心脏中DDR Marker PH2AX的增加。此外,体外SNRK 42敲低导致DNA损伤和染色质压实增加,核平整度和3D体积的变化43。磷酸化 - 蛋白质研究确定了一个新型的SNRK靶标,44 DSTN,这是F-肌动蛋白去聚合因子(ADF)蛋白的成员,该蛋白直接与直接结合的F-actin结合,45 dypoletymerize F-肌动蛋白。SNRK与DSTN结合,除了细胞肥大外,DSTN下调还会逆转多余的DNA 46损伤和核参数的变化,而SNRK 47敲低。我们还证明,SNRK敲低促进了过度的肌动蛋白48解聚,该解聚,通过球状(G-)肌动蛋白与F-肌动蛋白的比率增加。最后,F-肌动蛋白的药理学稳定剂Jasplakinolide 49挽救了SNRK中DNA损伤增加和50个异常核形态的稳定剂。51