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covid导致癌症肿瘤在小鼠中收缩 - 新研究
为了测试他们的理论，研究小组对具有各种类型（第4阶段）癌症的小鼠进行了实验，包括黑色素瘤，肺，乳腺癌和结肠癌。他们给小鼠一种药物，模仿了对严重的互联感染的免疫反应，从而诱导了这些特殊的单核细胞的产生。结果非常出色。小鼠的肿瘤开始在所有四种类型的癌症中收缩。
含有二十六烯酸的纳米胶囊在患有慢性炎症的小鼠中
食品和实验营养系，药物科学教职员工，s〜ao Paulo大学，S〜Ao Paulo，s〜Ao Paulo，巴西B临床和毒理学分析系S 〜Ao Paulo大学化学，巴西d ao Paulo，巴西D，兽医和动物科学学院，兽医医学与动物科学学院，S。AoPaulo大学，S。 f生产和药物控制部，里奥格兰德大学的药品教职员工
Transformer 碱基编辑器在哺乳动物细胞和小鼠中的设计与应用
将载脂蛋白 B mRNA 编辑酶、催化性多肽样胞苷脱氨酶与催化功能受损的 Cas 蛋白（例如 nCas9 或 dCas9）融合，提供了一种新型基因编辑技术，即碱基编辑，可高效地实现靶向碱基替换。然而，在碱基编辑中观察到全基因组和全转录组脱靶突变，这引发了对治疗应用的安全性担忧。之前，我们开发了一种新的碱基编辑系统，即 transformer 碱基编辑器 (tBE)，可在哺乳动物细胞和小鼠中诱导高效编辑，且不会观察到全基因组或全转录组脱靶突变。这里我们描述了设计和应用 tBE 的详细方案。本方案包括设计单向导 RNA (sgRNA) 和辅助 sgRNA 对、构建构建体、确定全基因组和转录组范围的脱靶突变、生产含有 tBE 的腺相关病毒、将腺相关病毒递送到小鼠体内以及检查体内编辑效果的步骤。使用 sgRNA-辅助 sgRNA 对，tBE 的高精度碱基编辑可以在 2-3 周内（在哺乳动物细胞中）或 6-8 周内（在小鼠中）完成。整个过程可以由研究人员使用分子生物学、生物信息学和小鼠饲养的标准技术共同完成。
PDF - 小鼠与医学：动物实验、医学进展和 MRC
计算机 计算机和数学模型可以预测生物活性，从而彻底改变了药物发现过程，减少了在早期“预筛选”数百万种潜在候选药物时使用动物的需要。MRC 当前的一个项目是创建“小鼠图谱”——一种与小鼠胚胎发育有关的基因的 3D 计算机模型。该图谱不仅通过提供易于获取的新数据来协助全球研究项目，还将帮助研究人员设计更有针对性和更有效的实验，从而减少所需的真实小鼠数量。
小鼠稳定的假肢视觉感知的柔性聚合物电极
大脑界面可以刺激神经元，造成最小的损害，并且长时间工作将是未来神经假想的核心。在此，据报道，在视觉皮层的电微刺激过程中，具有高灵活的薄聚酰亚胺柄的长期性能，具有几个小（<15μm）的电极。当在体外施加了数十亿个电脉冲时，电极表现出显着的稳定性。将设备植入小鼠的一级视觉皮层（区域V1），并训练动物以检测电气微刺激时，发现感知阈值为2-20微型剂量（μA），该阈值远低于远低于电极与andstand的最大电流。体内设备的长期功能非常出色，稳定的性能长达一年多，对脑组织的损害很小。这些结果证明了薄浮动电极对失去感觉函数的长期恢复的潜力。
在小鼠上测试了降低乳腺癌转移的化合物
马德里 /巴塞罗那，2025年1月28日。< / div>乳腺癌是女性最常见的癌症，最致命的形式之一是转移性三阴性乳腺癌。这种类型会影响巨噬细胞的功能，即免疫系统的关键组成部分，在正常情况下，有助于消除病原体，抗击病毒并促进伤口愈合。肿瘤改变了这些细胞的活性，这些细胞周围形成血管，并发送引起T淋巴细胞中免疫抑制的信号。换句话说，它们不会攻击肿瘤，从而扩散。
肠道菌群对小鼠和人类食物成瘾的脆弱性
抽象目标食品成瘾是一种多因素疾病，其特征是对食物摄入的控制丧失，可能会促进肥胖症并改变肠道菌群组成。我们已经调查了肠道菌群在食品成瘾基础机制中的潜在参与。设计我们使用耶鲁食品成瘾量表（YFAS）2.0标准将小鼠和人类亚群中的极端食物成瘾分类，以识别与这种疾病脆弱性相关的肠道微生物群特征。的结果在与食物成瘾有关的肠道菌群特征中都显示出重要的相似性。标志表明，属于蛋白质细菌的细菌可能的非副作用以及放线杆菌对人类和小鼠的粮食成瘾发展的潜在保护作用。在上瘾的小鼠中观察到了上瘾的人类和蓝菌属中的blautia wexlerae的相对丰度降低。施用不可消化的碳水化合物，乳糖和鼠李糖（已知有利于蓝菌生长），导致小鼠粪便中Blautia的相对丰度与食物成瘾的显着改善并行。口服韦克斯莱氏症作为有益的微生物后，揭示了类似的改善。结论通过了解这种行为改变与肠道菌群之间的串扰，这些发现构成了对食品成瘾和相关饮食失调的未来治疗的一步。
肠道菌群对小鼠和人类食物成瘾的脆弱性
抽象目标食品成瘾是一种多因素疾病，其特征是对食物摄入的控制丧失，可能会促进肥胖症并改变肠道菌群组成。我们已经调查了肠道菌群在食品成瘾基础机制中的潜在参与。设计我们使用耶鲁食品成瘾量表（YFAS）2.0标准将小鼠和人类亚群中的极端食物成瘾分类，以识别与这种疾病脆弱性相关的肠道微生物群特征。的结果在与食物成瘾有关的肠道菌群特征中都显示出重要的相似性。标志表明，属于蛋白质细菌的细菌可能的非副作用以及放线杆菌对人类和小鼠的粮食成瘾发展的潜在保护作用。在上瘾的小鼠中观察到了上瘾的人类和蓝菌属中的blautia wexlerae的相对丰度降低。施用不可消化的碳水化合物，乳糖和鼠李糖（已知有利于蓝菌生长），导致小鼠粪便中Blautia的相对丰度与食物成瘾的显着改善并行。口服韦克斯莱氏症作为有益的微生物后，揭示了类似的改善。结论通过了解这种行为改变与肠道菌群之间的串扰，这些发现构成了对食品成瘾和相关饮食失调的未来治疗的一步。
疟疾中的I型调节T细胞：小鼠和男性
定义TR1细胞的免疫系统已经发展出一种调节免疫功能的机制，并确保炎症反应不会升级远远超出对宿主受益的升高。I型调节t（TR1）细胞（CD4 + T细胞的子集）被认为是通过抑制髓样细胞和其他T细胞的炎症程序来促进免疫反应的重要作用（1）。tr1细胞被构成了T细胞的调节子集，但与常规Treg不同，因为它们不会组成性地表达FOXP3（1）。TR1细胞已与多种临床相关疾病的结果有关。在接受造血干细胞移植并表现出同种异体移植的SCID患者中，他们发现它们相对较为焦点（2）。这些TR1细胞主要是供体的起源和缓解的移植物 - 主宿主（GVHD），通过诱导抗原特异性
高脂饮食对雌性小鼠的心血管和生殖作用
路易斯安那州立大学健康科学中心，新奥尔良，洛杉矶70112，美国。 背景：肥胖是一种与心血管疾病（包括高血压）密切相关的全球流行病。 我们以前的研究表明，暴露于高脂饮食（HFD）的雄性小鼠心率增加（HR）和副交感神经功能受损。 在这个项目中，我们旨在调查HFD如何影响雌性小鼠，怀孕之前和期间的心血管健康及其对后代的影响。 方法：在8周龄时，将雌性C57BL/6J小鼠分配给HFD（60 kcal％脂肪）或常规饮食（RD 22 kcal％脂肪）。 进行了超声心动图以评估心脏结构和功能的变化，并采用了放射性驱动器来监测血压变化（BP），HR，BaroreFlex敏感性和自主功能。 在饮食暴露10周后，将女性与雄性配对，并在整个怀孕期间保持遥测监测。 进行了葡萄糖耐量测试（GTT），以评估响应HFD的代谢功能。 结果：暴露于HFD的雌性小鼠显示出射血分数和分数缩短的减少。 与RD对照组相比，在Nychthemeral循环的活性和静止阶段的HFD女性中，HFD女性的BP和HR显着升高了BP和HR。 此外，HFD喂养的女性表现出降低的压力反射敏感性和降低的副交感神经。 妊娠导致RD对照中的压力反射灵敏度降低，BP（第2和3周）增加，HFD进一步加剧了这两个参数。 单词计数：“ 299 /300” < /div>路易斯安那州立大学健康科学中心，新奥尔良，洛杉矶70112，美国。背景：肥胖是一种与心血管疾病（包括高血压）密切相关的全球流行病。我们以前的研究表明，暴露于高脂饮食（HFD）的雄性小鼠心率增加（HR）和副交感神经功能受损。在这个项目中，我们旨在调查HFD如何影响雌性小鼠，怀孕之前和期间的心血管健康及其对后代的影响。方法：在8周龄时，将雌性C57BL/6J小鼠分配给HFD（60 kcal％脂肪）或常规饮食（RD 22 kcal％脂肪）。超声心动图以评估心脏结构和功能的变化，并采用了放射性驱动器来监测血压变化（BP），HR，BaroreFlex敏感性和自主功能。在饮食暴露10周后，将女性与雄性配对，并在整个怀孕期间保持遥测监测。进行了葡萄糖耐量测试（GTT），以评估响应HFD的代谢功能。结果：暴露于HFD的雌性小鼠显示出射血分数和分数缩短的减少。与RD对照组相比，在Nychthemeral循环的活性和静止阶段的HFD女性中，HFD女性的BP和HR显着升高了BP和HR。此外，HFD喂养的女性表现出降低的压力反射敏感性和降低的副交感神经。妊娠导致RD对照中的压力反射灵敏度降低，BP（第2和3周）增加，HFD进一步加剧了这两个参数。单词计数：“ 299 /300” < /div>糖血症，表明代谢功能障碍。最后，与RD组相比，HFD组观察到幼犬存活率降低。结论：长期暴露于HFD会导致雌性小鼠的心血管功能受损，这在怀孕期间进一步加剧，上述效果与后代的存活率降低有关。正在进行的研究将检查后代潜在的心血管异常，并与母亲HFD暴露有关的风险。