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沿着人粪便接种的小鼠的肠道细菌遗传多样性
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月29日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635365 doi：biorxiv preprint
来自永生的人类羊膜上皮细胞的细胞外囊泡减少脂肪性肝炎和肝细胞癌的小鼠肝纤维化
脂肪性肝炎； MASH）[2]。Mash是MASLD的更严重的形式，其特征是细胞损伤，炎症和疤痕。MASH中持续的炎症和肝损伤会导致肝硬化和肝细胞癌的发展。尽管发病率很高，而且全球健康的影响越来越大，直到最近，还没有针对MASLD/MASH的批准治疗方法。2024年3月，甲状腺激素受体β（THR-β）的部分激动剂Resmetirom被FDA批准为MASH的第一种治疗方法[3]。最近批准了用于治疗非乳糖毒物的成年人的批准，对MASLD/MASH患者的治疗可能性产生了重大影响，但药物诱导的肝毒性以及与其他药物（例如statins）的潜在相互作用的可能性[4]意味着仍然需要替代治疗。因此，患者的教育和生活方式的改变仍然被认为是防止MASLD/MASH进展的主要工具，并且迫切需要开发一种解决泥浆基础的复杂病理生理学的治疗方法。
少年雌性小鼠全球脑缺血后海马功能的内源性恢复受神经炎症和循环性激素的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635301 doi：Biorxiv Preprint
在小鼠上测试了降低乳腺癌转移的化合物
马德里 /巴塞罗那，2025年1月28日。< / div>乳腺癌是女性最常见的癌症，最致命的形式之一是转移性三阴性乳腺癌。这种类型会影响巨噬细胞的功能，即免疫系统的关键组成部分，在正常情况下，有助于消除病原体，抗击病毒并促进伤口愈合。肿瘤改变了这些细胞的活性，这些细胞周围形成血管，并发送引起T淋巴细胞中免疫抑制的信号。换句话说，它们不会攻击肿瘤，从而扩散。
小鼠体内 Glo1 的减少会导致年龄和性别
1 加利福尼亚大学洛杉矶分校综合生物学和生理学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 2 加利福尼亚大学洛杉矶分校分子毒理学跨系项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 3 分子、细胞和综合生理学跨系博士学位加利福尼亚大学洛杉矶分校项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 4 加利福尼亚大学洛杉矶分校医学、人类遗传学、微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 5 加利福尼亚大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院医学系、心脏病学分部，美国加利福尼亚州洛杉矶 6 加利福尼亚大学洛杉矶分校医学、人类遗传学、微生物学、免疫学和分子遗传学系，美国加利福尼亚州洛杉矶 7 加利福尼亚大学洛杉矶分校生物信息学跨部门项目，美国加利福尼亚州洛杉矶 8 加利福尼亚大学洛杉矶分校定量和计算生物科学研究所，美国加利福尼亚州洛杉矶 9 加利福尼亚大学洛杉矶分校分子生物学研究所，美国加利福尼亚州洛杉矶
下丘脑前列腺素促进小鼠低血糖恢复但加剧复发性低血糖
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 4 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.06.24.600540 doi：bioRxiv 预印本
Mocos 基因缺失导致小鼠发生黄嘌呤尿症、阻塞性肾病和主要代谢紊乱
摘要：背景：II 型黄嘌呤尿症是一种罕见的常染色体嘌呤疾病。这种隐性嘌呤代谢缺陷仍是一种未被充分认识的疾病。方法：我们培育出钼辅因子硫化酶 (Mocos) 基因被靶向破坏的小鼠，以便全面了解嘌呤疾病，并评估这种基因的病理生理功能，该基因存在于大量通路中，并且已知与自闭症有关。结果：缺乏 Mocos 的小鼠在 4 周龄内死于明显的阻塞性肾病肾衰竭，表现为黄嘌呤尿、黄嘌呤沉积、囊性小管扩张、Tamm Horsfall（尿调节蛋白）沉积、中性粒细胞坏死和偶尔出现的肾积水和尿石症。阻塞性肾病与中度间质炎症和纤维化反应、贫血、解毒系统减弱以及嘌呤、氨基酸和磷脂代谢的重大改变有关。相反，表达减少的 MOCOS 蛋白的杂合小鼠是健康的，没有明显的病理。结论：缺乏 Mocos 的小鼠会患上致命的阻塞性肾病，并伴有深刻的代谢变化。研究 MOCOS 功能可能为黄嘌呤尿症和其他需要早期诊断的疾病的潜在发病机制提供重要线索
前额叶皮质分子钟调节小鼠抑郁样表型的发展和快速抗抑郁反应
抑郁症与昼夜节律失调有关，但内在时钟在情绪控制大脑区域中的作用仍不太清楚。我们发现，在抑郁小鼠模型的内侧前额叶皮层 (mPFC) 中，昼夜节律负环路表达增加，正时钟调节器表达减少，随后快速抗抑郁药氯胺酮对时钟进行了反向调节。CaMK2a 兴奋性神经元中的选择性 Bmal1 KO 表明，功能性 mPFC 时钟是抑郁样表型和氯胺酮效应发展的重要因素。mPFC 中的 Per2 沉默产生了抗抑郁样效应，而 REV-ERB 激动增强了抑郁样表型并抑制了氯胺酮作用。时钟正调节剂 ROR 的药理增强引发了抗抑郁样效应，上调了可塑性蛋白 Homer1a、突触 AMPA 受体表达和可塑性相关的慢波活动，特别是在 mPFC 中。我们的数据表明 mPFC 分子钟在调节抑郁样行为方面发挥着关键作用，并且时钟药理学操作在影响谷氨酸依赖性可塑性方面具有治疗潜力。
人源化小鼠是评估造血基因疗法和临床前建模以进行临床试验的宝贵工具
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
在丛状神经纤维瘤小鼠模型中NF1基因疗法的原理证明
图1。开发IPNF95.11b异种移植分析。 a）代表性的H＆E（上），S100 [（Schwann细胞标记）（中间）]和ku80 [（（人为特定标记）（底部）（底部）]以及植入IPNF95.11b细胞（第一列）的NCG小鼠的坐骨神经的免疫组织学，NO（2 nd列）ipn列（2 nd列）ipn2.3 2.3列（3列2.3列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3RD列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列2）并在三个月后收获。 比例尺等于100 µm。 b）实验在A（每个条件n = 4个坐骨神经）中的肿瘤渗透率。 c）条形图在NCG（n = 5坐骨神经）和裸鼠（n = 6个坐骨神经）1个月中比较IPNF95.11b异种移植测定法的肿瘤渗透率。 fischer精确t检验用于测量统计显着性（*平均值P≤0.05）。 ns意味着非显着。开发IPNF95.11b异种移植分析。a）代表性的H＆E（上），S100 [（Schwann细胞标记）（中间）]和ku80 [（（人为特定标记）（底部）（底部）]以及植入IPNF95.11b细胞（第一列）的NCG小鼠的坐骨神经的免疫组织学，NO（2 nd列）ipn列（2 nd列）ipn2.3 2.3列（3列2.3列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3RD列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列（3rd列）（3rd列）（3rd列（3rd列2）并在三个月后收获。比例尺等于100 µm。b）实验在A（每个条件n = 4个坐骨神经）中的肿瘤渗透率。c）条形图在NCG（n = 5坐骨神经）和裸鼠（n = 6个坐骨神经）1个月中比较IPNF95.11b异种移植测定法的肿瘤渗透率。fischer精确t检验用于测量统计显着性（*平均值P≤0.05）。ns意味着非显着。