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老化研究X射线光谱的基本物理学
功能丧失的trem2变体与阿尔茨海默氏病（AD）的风险增加有关，表明这种先天免疫受体的激活可能是一种有用的治疗策略。在这里，我们描述了一种高亲和力的人类TREM2激活抗体，该抗体用单价转运蛋白受体（TFR）结合位点（称为抗体转运载体（ATV）），以促进血脑屏障经肿瘤。与标准的抗Trem2抗体相比，在小鼠外周递送时，ATV：TREM2显示出改善的脑生物分布和增强的信号传导。在人类诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的小胶质细胞中，ATV：TREM2诱导增殖并改善了线粒体代谢。单细胞RNA测序和形态计量学表明，ATV：TREM2将小胶质细胞转移到了代谢响应式态，这些状态与淀粉样病理学诱导的小胶质细胞不同。在AD小鼠模型中，ATV：TREM2增强了脑小胶质细胞活性和葡萄糖代谢。因此，ATV：TREM2代表了一种有希望的改善小胶质功能并治疗AD患者中大脑低代谢的方法。
小胶质细胞在整个大脑发育中的新兴作用
抽象的小胶质细胞是驻留的脑免疫细胞，由于其修剪突触的能力，其作为电路接线的主要效应子的声誉。小胶质细胞在调节神经元电路发育中的其他作用迄今已受到比较的关注。在这里，我们回顾了最新的研究，这些研究有助于我们对小胶质细胞如何调节大脑接线的理解，超出其在突触修剪中的作用。我们总结了最近的发现表明，小胶质细胞通过小胶质细胞和神经元之间的双向通信来调节神经元数并影响神经元连接，这是神经元活性调节的过程以及细胞外基质的重塑。最后，我们推测小胶质细胞对功能网络发展的潜在贡献，并提出了微神经胶质的综合视图作为神经回路的活性元素。
母体咀嚼减轻了由小胶质细胞介导的小鼠后代海马中介导的产前应力相关的神经炎症
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明，怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平，从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后，小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达，包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
小胶质细胞，星形胶质细胞和神经元中的细胞类型特异性激活
相应的作者Dietmar R.神经病理学的Thal实验室O＆N IV Hestraat 49 -Bus 1032 3000 Leuven Tel。：0032/16/3-44047电子邮件地址：dietmar.thal@kuleuven.be
乳酸受体 HCAR1 调节新生儿缺氧缺血后的神经发生和小胶质细胞活化
摘要 新生儿脑缺氧缺血 (HI) 是新生儿死亡和残疾的主要原因，目前唯一的治疗方法是低温疗法。深入了解促进 HI 后组织修复的途径可能有助于开发更好的治疗方法。在这里，我们研究了乳酸受体 HCAR1 在小鼠新生儿 HI 后组织修复中的作用。我们发现与野生型小鼠相比，HCAR1 基因敲除小鼠的组织再生减少。此外，神经祖细胞和神经胶质细胞的增殖以及小胶质细胞活化受损。转录组分析显示，野生型小鼠脑室下区对 HI 的转录反应强烈，涉及约 7300 个基因。相比之下，HCAR1 基因敲除小鼠表现出适度的反应，涉及约 750 个基因。值得注意的是，在 HCAR1 基因敲除中，组织修复的基本过程（如细胞周期和先天免疫）失调。我们的数据表明 HCAR1 是促进 HI 后组织再生的途径的关键转录调节因子。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。
鉴定明显的和年龄依赖性的P16高小胶质细胞亚型
缩写：AD，阿尔茨海默氏病； CAM，中枢神经系统相关的巨噬细胞； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CDP，中央动物设施；中枢神经系统，中枢神经系统；大坝，疾病相关的小胶质细胞； 12月，动物护理和使用委员会； GRP，神经胶质限制的祖细胞； HOM，稳态小胶质细胞； HSV，单纯疱疹病毒； HVG，高度可变的功能； IFN，干扰素小胶质细胞； logfc，日志折叠更改； MRFP，单体红荧光蛋白； MS，多发性硬化症； OPC，少突胶质细胞祖细胞； PCA，主成分分析； PD，帕金森氏病； QRT-PCR，定量实时聚链反应； SASP，衰老相关的分泌表型； TTK，胸苷激酶；嗯，小胶质细胞； UMAP，均匀的歧管近似和投影； WGCNA，称重的基因相关网络分析。
成像体内活性视网膜中小胶质细胞各个过程的动力学
摘要：小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）和视网膜中居民免疫细胞的重要种群。这些微观细胞具有亚细胞过程，由于分辨率和对比度有限，它们使它们在图像方面具有挑战性。生命视网膜中小胶质过程的基线行为的特征很差，但对于了解这些细胞在健康，发育，压力和疾病条件下的反应至关重要。在这里，我们使用体内自适应光学扫描光眼镜扫描，结合了延时成像和过程运动的定量，以揭示健康小鼠群体中小胶质细胞的详细行为。我们发现小胶质细胞过程在所有分支水平上都是动态的，从主质量到终端细胞园。平均速度为0.6±0.4 µm/min，生长和缺失爆发为0–7.6 µm/min，重塑细胞处理。在同一只小鼠中的纵向成像显示细胞 - 索马斯在几秒钟到几分钟内保持稳定，但在几天到几个月内显示出迁移。除了使用小胶质细胞小鼠的体内过程运动和SHOLL分析表征外，我们还证明了无荧光标签的小胶质细胞可以成像。使用安全水平的近红外光的相对对比成像成功成像的小胶质细胞体并用微观级别的细节进行过程重塑，并通过同时对转基因小鼠的荧光小胶质细胞进行成像证实。此外，现在可以进行CNS小胶质细胞研究，而无需颅窗手术，而颅窗手术可能会因局部或全身性炎症而改变其行为。这种无标签方法提供了一个新的机会，可以无创地研究CNS免疫系统，而无需转基因或抗体标记，这可能会带来改变正常小胶质行为的靶向效果。
小胶质细胞，大脑中的舞者 小胶质细胞在健康和受伤大脑中的作用的研究
数十年甚至数百年来培育和发展的强大研究体系对于这些成功至关重要。但这些机构及其成员也受到了影响：在许多领域，几乎所有其他研究都陷入停滞，资金在原项目完成之前已经或将会用完。初级研究人员担心下一步的职业生涯，因为他们无法完成和发表他们的项目，而招聘冻结限制了他们的工作选择。政府、管理者和资助者对此做出了令人印象深刻的灵活应对。例如，在德国，通过修改法律，固定期限合同的研究人员获得了更多时间，资助组织也调整并延长了资助计划，放宽了截止日期。我们 BIF 通过为我们的研究员提供特殊的 COVID 延期来提供帮助，并将我们的博士奖学金的最长期限从三年延长至三年半——一般而言，适用于所有研究员。
