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左心室非计量心肌病和心肌桥接协会：巧合还是通常的关联？
1。案例报告一名62岁的妇女向我们的心脏病学部门提出了进步性呼吸困难和胸痛的发展，已有14年的发展。鉴于持续的症状，她于2021年3月被接纳进行广泛的心脏病评估。未发现心血管危险因素。她过去的病史并不明显，身体检查 - 发现血压为130/80 mmHg，脉搏血氧饱和度的每分钟每分钟氧饱和度为80次，房间空气为99％。电型心脏图在83 bpm处显示出窦性节奏，完整的左束分支块，QRS持久性为0.16 s。进行了立即的超声心动图，揭示了使用Biplane Simpson方法在40％测得的左心室功能障碍的弥漫性低发性，增加了左侧填充后表。顶视图和胸骨胸腔短轴视图显示，小径增加了左侧的乳头肌肉水平
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。
循环GDF11加剧了小鼠的心肌损伤，并与人类的梗死大小增加
1苏黎世大学苏黎世大学分子心脏病学中心，瑞士CH-8952，瓦格斯特拉斯12号； 2瑞士Lugano的Cardiocentro Ticino Institute，Cardiocentro Ticino Institute的细胞和分子心脏病学实验室；瑞士贝林佐纳EOC转化研究的3个实验室； 4瑞士苏黎世大学医院研究与教育系； 5意大利热那亚大学内科大学内科系内科第一个诊所； 6 Irccs Ospedale Policlinico San Martino Genova - 意大利热那亚的意大利心血管网络； 7瑞士苏黎世大学医院心脏病学大学心脏中心； 8瑞士日内瓦大学医学研究基金会心脏病学系； 9男子健康研究计划：老化和代谢，哈佛医学院，杨百翰和美国马萨诸塞州波士顿的妇女医院；瑞士洛桑大学洛桑大学医院心脏病学10；瑞士； 11心脏病学系，瑞士伯尔尼Inselspital Bern； 12号皇家布隆普顿和哈尔菲尔德医院，帝国学院和国王学院，伦敦，英国
振动光谱法鉴定了心力衰竭中的心肌化学修饰，而保留的射血分数
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年3月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.20.533577 doi：Biorxiv Preprint
孟德尔随机化显示纤溶酶原是心肌梗死和心房颤动的共同治疗靶点
简介心肌梗死 (MI) 是由于心肌部分血流不足引起的，从而导致胸痛、气短和心律失常等症状。1 值得注意的是，压力、高胆固醇、肥胖、糖尿病、吸烟和更年期都会增加 MI 的风险。2 研究表明，阿司匹林和他汀类药物等药物可以降低 MI 的风险。3,4 心房颤动 (AF) 是指心律不齐且通常很快，它会增加心脏形成血栓的风险。AF 会增加 MI 和中风的风险。5,6 在 AF 患者中，MI 的发病率比非 AF 患者高出约 50%，并且 6-21% 的急性 MI 患者同时存在 AF。7-9 此外，有高血压病史的患者患 AF 的风险较高。10 观察性研究表明 MI 和 AF 之间存在关联，并提出了几种机制。例如，MI 可以
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
在ST段升高的心肌梗塞中多不饱和脂肪酸衍生的黄脂素的预后和治疗意义在ST段升高的心肌梗塞中多不饱和脂肪酸衍生的黄脂素的预后和治疗意义
Zhiyong du，Yingyuan Lu，Ying MA，Yunxiao Yang，Wei Luo，Sheng Liu，Ming Zhang等。2025。在ST段升高心肌梗塞中多不饱和脂肪酸衍生的黄脂素的预后和治疗意义。
身体脆弱可能会预测急性心肌梗塞的老年患者的2年预后
因素包括年龄，合并症，例如糖尿病和贫血，左心室低射血分数（LVEF）以及先前的HF病史。6，7除了传统的危险因素外，脆弱的是对压力源的抵抗力弱和生理储备的降低，最近已被确定为AMI的预后因素。尽管身体虚弱的患病率随着年龄的增长而迅速增加，但AMI患者的患病率高于同一年龄段的普通老年人群的患病率。9，10个身体上的脆弱性与大量出血，再住院和全因死亡的风险增加有关； 10然而，只有少数报道调查了出院时的身体虚弱与预后之间的关联，包括新发行的HF。对B HF期老年患者的一项研究表明，体育脆弱的患者患阶段的风险高2.83倍
一种新的方法，用于通过兔子中的小冠状动脉遮挡经皮诱导心肌梗塞
心律失常心脏死亡（SCD）是心肌梗塞（MI）后死亡率的重要原因。兔子具有与人类相似的心脏电生理学，因此是研究MI心律失常后的重要小动物模型。既定的手术冠状动脉结扎方法导致了胸膜粘连，从而阻碍了心外膜电生理学研究。粘附不存在，这也与手术发病率降低有关，因此代表了该方法的明确表现。先前已经在大兔子（3.5 - 5.5 kg）中描述了经皮。在这里，我们描述了一种新型的经皮Mi诱导方法，以较小的兔子（2.5 - 3.5 kg）在商业上很容易获得。新西兰白兔（N¼51名男性，3.1±0.3 kg）使用ISO叶片（1.5 - 3％）麻醉，并接受了涉及微无压尖端部署（1.5 fr，5 mm）的经皮MI手术（1.5 mm），冠状连接手术或shamshamshams手术。心电图（ECG）记录用于确定冠状动脉闭塞的限制。血液样本（1和24 h）用于心脏肌钙蛋白I（CTNI）水平。的射血分数（EF）在6 - 8 wk时测量。然后将兔子安乐死（安乐死）和心脏加工以进行磁共振成像和组织学。两组的死亡率相似。疤痕量，CTNI和EF在两个MI组之间都是相似的，并且与各自的假对照截然不同。因此，在兔子（2.5 - 3.5千克）中，微导管尖端部署的特性冠状动脉闭塞是可行的，并且产生具有类似炭的MI与手术结扎相似的MI，并且具有较低的程序性创伤，并且没有表达粘附。
通过心血管磁共振检测到迷你甘蔗中的组织学对局灶性心肌纤维化的检测
Minjie Lu Fuwai医院号167号北利希路，Xicheng区，北京，中国邮政法典：100037电话：13681042002电子邮件：coolkan@163.com融资和致谢：这项工作得到了中国国家自然科学基金会[赠款编号81971588]；中国医学科学院关键实验室（种植）的建筑研究项目[赠款编号2019PT310025]；高级医院临床研究的青年关键计划[2022-GSP-QZ-5赠款]；国家外国专家人才项目[赠款编号G2021194020L]；北京联合医学院的本科教育改革项目[赠款编号2023ZLGL 026]；和国家高级医院临床研究资金（2022-GSP-QN-17）。 我们非常感谢Vanessa Ferreira博士，Stefan Piechnik博士和Qiang Zhang博士对这项研究的宝贵指导和贡献。 vanessa Ferreira是牛津大学心血管医学高级研究员，并感谢英国Kusuma Trust的资金。 利益冲突：无声明Minjie Lu Fuwai医院号167号北利希路，Xicheng区，北京，中国邮政法典：100037电话：13681042002电子邮件：coolkan@163.com融资和致谢：这项工作得到了中国国家自然科学基金会[赠款编号81971588]；中国医学科学院关键实验室（种植）的建筑研究项目[赠款编号2019PT310025]；高级医院临床研究的青年关键计划[2022-GSP-QZ-5赠款]；国家外国专家人才项目[赠款编号G2021194020L]；北京联合医学院的本科教育改革项目[赠款编号2023ZLGL 026]；和国家高级医院临床研究资金（2022-GSP-QN-17）。我们非常感谢Vanessa Ferreira博士，Stefan Piechnik博士和Qiang Zhang博士对这项研究的宝贵指导和贡献。vanessa Ferreira是牛津大学心血管医学高级研究员，并感谢英国Kusuma Trust的资金。利益冲突：无声明