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心肌炎症对定量心肌灌注的长期影响 - 描述性宠物/MR心肌炎
抽象目的是否导致可能影响心肌流动（MBF）的长期后遗症是否导致心肌炎症。我们旨在评估心肌炎症对定量MBF参数的影响，如13n- ammonia正电子发射断层扫描心肌灌注成像（PET-MPI）后期在心肌炎后期评估。方法至少在6个月后，在诊断和随访时进行了五十例心肌炎病史的患者进行了心脏磁共振（CMR）成像。节段MBF，心肌储备（MFR）和13n- ammonia擦伤，并记录了减少13n- ammonia保留的段，类似于疤痕。基于CMR，段被归类为遥控（n = 469），愈合（基线时炎症，但在随访时没有晚期gadolinium增强[lge]，n = 118），并疤痕（随访时LGE，n = 72）。此外，显然是愈合的段，但宠物的疤痕被归类为宠物不和谐（n = 18）。与遥远细分相比，的结果显示出更高的应力MBF（2.71 ml *min -1 *g -1 [IQR 2.18–3.08] vs. 2.20 ml *min *min -1 *g -1 [1.75–2.68]，p <0.0001），p <0.0001），mfr（3.78 [2.78 [2.83-4.79-9-3-3-3-3-3-3-6] [3.3-3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.6] [3.6] [3.3-6] 0.0001）和冲洗（休息0.24/min [0.18-0.31]和应力0.53/min [0.40-0.67] vs. 0.22/min [0.16-0.27]和0.46/min [0.32-0.63]，分别分别为p = 0.010和p = 0.021）。 虽然宠物不一致的细分与MBF和MFR的治愈段没有差异，但擦除量较高约30％（p <0.014）。 最后，通过PET-MPI诊断为10名（20％）患者，为肌肌疤痕，但没有相应的LGE。的结果显示出更高的应力MBF（2.71 ml *min -1 *g -1 [IQR 2.18–3.08] vs. 2.20 ml *min *min -1 *g -1 [1.75–2.68]，p <0.0001），p <0.0001），mfr（3.78 [2.78 [2.83-4.79-9-3-3-3-3-3-3-6] [3.3-3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.3-6] [3.6] [3.6] [3.3-6] 0.0001）和冲洗（休息0.24/min [0.18-0.31]和应力0.53/min [0.40-0.67] vs. 0.22/min [0.16-0.27]和0.46/min [0.32-0.63]，分别分别为p = 0.010和p = 0.021）。虽然宠物不一致的细分与MBF和MFR的治愈段没有差异，但擦除量较高约30％（p <0.014）。最后，通过PET-MPI诊断为10名（20％）患者，为肌肌疤痕，但没有相应的LGE。结论在患有心肌炎史的患者中，从PET-MPI获得的心肌灌注的定量测量仍在改变最初受炎症影响的区域。
反复出现的心肌梗塞和急诊科访问：一项关于斯德哥尔摩地区胸痛队列的回顾性研究
经历急性心肌梗塞（AMI）的抽象背景患者有经常性AMI的风险。需要关于反复AMI的当代数据及其与返回急诊科（ED）有关胸痛的访问。方法，瑞典回顾性队列研究将患者级的数据从六家参与医院联系到四个国家记录，以构建斯德哥尔摩地区胸痛队列（SACPC）。AMI队列包括SACPC参与者，访问ED的胸痛被诊断为AMI并已活着（在研究期间对AMI的第一次初级诊断），不一定是患者的第一个AMI）。在INDEX AMI出院后的一年中，确定了复发性AMI事件的速率和时间，胸痛的回访和全因死亡率。在2011年至2016年的主要投诉中，有137 706例出现胸痛的患者中的结果，5.5％（7579/137 706）与AMI住院。总共有98.5％（7467/7579）的患者被活着出院。在索引AMI出院后的一年中，AMI患者的5.8％（432/7467）经历了≥1个经常性AMI事件。回访胸痛的回访发生在27.0％（2017/7467）的指数AMI幸存者中。在返回访问期间，在13.6％（274/2017）的患者中诊断出反复的AMI。AMI队列中的一年全因死亡率为3.1％，在复发性AMI队列中为11.6％。在此AMI人群中得出的结论，在AMI出院后的一年中，有10名AMI幸存者返回ED进行胸痛。这项研究证实了AMI幸存者的高残余缺血风险和相关的死亡率。此外，在此访问期间，超过10％的返回访问的患者被诊断出患有反复发生的AMI。
重塑的体内肌肉工程组织改善了慢性心肌缺血后的心脏功能
成人心脏在受伤后表现出较差的修复能力。细胞移植和组织工程方法已成为可能的治疗选择。几个干细胞群体已被主要用于治疗梗塞心肌。然而，移植的细胞表现出有限的与宿主心肌细胞建立功能连接的能力。在这项研究中，我们提供了一种新的实验工具，称为3D离体肌肉工程组织（X-MET），以定义机械刺激在触发功能重塑和营救心脏缺血中的贡献。我们揭示了机械刺激会触发3D骨骼肌系统的功能重塑，以朝着心肌样结构。与未刺激和2D-骨骼肌培养系统相比，分子和功能分析的支持表明，重塑的X-MET表达功能性心肌细胞的相关标记。有趣的是，在慢性心肌缺血的鼠模型中，移植后的X-MET保留了心脏功能，并增加了移植受伤的小鼠的存活率。X-MET植入导致促炎细胞因子的抑制，抗炎细胞因子的诱导以及胶原沉积的减少。总的来说，我们的发现表明，生物力学刺激诱导了X-MET的心脏功能重塑，该重塑显示出令人鼓舞的精确结果，作为用于开发新型再生医学策略的治疗产物。
一种用于早期增强心脏 CT 图像中心肌纤维化检测的深度学习方法
1 意大利米兰 Monzino IRCCS 心脏病学中心围手术期心脏病学和心血管成像系，2 意大利米兰理工大学电子、信息与生物医学工程系，3 意大利米兰 IRCCS Policlinico San Donato 心脏病学系，4 意大利比萨 Sant'Anna 高等学校生物机器人研究所和机器人与人工智能卓越系，5 意大利米兰大学临床科学与社区健康系心血管科，6 意大利墨西拿“G. Martino”大学医院生物医学科学和形态与功能成像系，7 荷兰乌得勒支大学乌得勒支大学医学中心心脏病学系、心肺分部，8 荷兰海牙 Haga 教学医院心脏病学系，9 Istituto Auxologico 心脏病学系Italiano IRCCS，意大利米兰
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2023年6月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.08.539799 doi：Biorxiv Preprint
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急性心肌梗塞（AMI）的主要病理变化是急性心肌缺血和坏死。1 AMI可以分为ST-ETERVETATION心肌梗塞（STEMI）和非STAMI（NSTEMI）。2这两种综合症都是由严重的冠状动脉狭窄或完全阻塞引起的（主要是由于动脉粥样硬化斑块上的血栓形成），并且具有相似的临床表现。3尽管在临床上相似，但这些条件在并发症，治疗和预后的严重程度上有所不同。4因此，对STEMI和NSTEMI的准确诊断至关重要。心脏磁共振（CMR）是一种无创和无辐射的成像技术，已成为测量心脏参数的黄金标准，以及特征跟踪的心脏磁共振（FT-CMR）通常用于测量心脏结构和功能（冠状动脉成像，冠状动脉成像，胸膜壁运动，肌肉运动，血小板运动，Myocardialsick，Myocardialsick，Myocardial，Mycardial，Myocardial，Myocardial，Myocardialsick，myocardialsick，Myocardial，myocardial，Myocardial，等等。5-7但是，预测STEMI患者心脏应激的心肌损伤和三维功能变化
自动定量像素的性爱和年龄特异性正常值，从心肌灌注心血管磁共振
从两个中心招募的151名健康志愿者承受了腺苷应激和静息心肌灌注CMR。在线自动重建和灌注数据的后处理是在Gadgetron软件框架内实现的，创建了Pictepel Pushusion Maps。 测量休息和压力MBF，得出心肌灌注储备（MPR），并通过性别和年龄细分。 在静止时，所有受试者的平均MBF均为0.62±0.13 ml/g/min，在压力期间为2.24±0.53 ml/g/min。 平均MPR为3.74±1.00。 与男性相比，女性的休息时间更高（0.69±0.13 vs. 0.58±0.12 ml/g/min，p <0.01）和应力MBF（2.41±0.47 vs. 2.13±0.54 ml/g/g/min，p = 0.001）。 应力MBF和MPR随着年龄的增加而显示出显着的负相关性（r = -0.43，p <0.001和r = −0.34，p <0.001）。在线自动重建和灌注数据的后处理是在Gadgetron软件框架内实现的，创建了Pictepel Pushusion Maps。休息和压力MBF，得出心肌灌注储备（MPR），并通过性别和年龄细分。在静止时，所有受试者的平均MBF均为0.62±0.13 ml/g/min，在压力期间为2.24±0.53 ml/g/min。平均MPR为3.74±1.00。与男性相比，女性的休息时间更高（0.69±0.13 vs. 0.58±0.12 ml/g/min，p <0.01）和应力MBF（2.41±0.47 vs. 2.13±0.54 ml/g/g/min，p = 0.001）。应力MBF和MPR随着年龄的增加而显示出显着的负相关性（r = -0.43，p <0.001和r = −0.34，p <0.001）。
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂对高血压性心肌梗死患者的临床结局的影响
与其他类别的抗高血压药物相比，高血压患者的血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可能会增加高血压患者的肌肉梗塞（MI）。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）被建议作为急性MI（AMI）患者的肾素 - 血管紧张素系统（RASI）的第一线抑制作用，但ARB也通常用于控制血压。这项研究调查了ARB与ACEI与高血压患者的长期临床结局的关联。在本研究中选择了最初攻击并以疾病为单位服用ARB或ACEI的韩国全国AMI数据库的患者Kamir-NIH，4,827名高血压患者。ARB疗法与整个队列中的2年重大不良心脏事件，心脏死亡，全因死亡，MI MI的发病率更高。在倾向得分匹配后，ARB治疗仍然与2年心脏死亡的发病率更高（危险比[HR]，1.60; 95％置信区间[CI]，1.20-2.14; P = 0.001），全因死亡（HR，1.81; 95％CI，1.44-2.28; p <0.28; p <0.001; p <0.001）; 1.25–2.46; p = 0.001）。得出的结论是，对于CD，全因死亡和2年的MI，AMI高血压患者出院时的ARB治疗不如ACEI治疗。这些数据表明，ACEI比ARB更合适，可以控制AMI高血压患者的BP。
唐氏综合症生物银行财团：透视
flnc是扩张和肥厚性疾病中最突变的基因之一。然而，丝蛋白C在哺乳动物心脏中的确切作用尚不清楚。在这项研究中，我们证明了FLNC全球（FLNC GKO）和心肌细胞特异性敲除（FLNC CKO）小鼠在子宫内因严重破裂的心室心肌而死亡，这表明fILAMin C需要维持哺乳动物心脏心肌的结构性完整性。与普遍认为Filamin C充当整联蛋白灭活蛋白的普遍看法，我们观察到β1整合素的激活特别是在FLNC GKO小鼠的心肌中。尽管从心肌细胞中删除β1整联蛋白并未概括FLNC敲除小鼠中心脏破裂表型，从而删除了β1整合素和丝霉素C的心肌细胞导致心脏破裂比单独删除丝胺C更严重。我们的结果表明，丝蛋白C与β1整合蛋白一致合作，以维持哺乳动物心脏发育过程中肌酸的结构完整性。
急性腺病毒心脏感染在炎症性心肌重塑和心肌炎之前引起心律失常的底物
标题急性腺病毒心脏感染在炎症性心肌重塑之前引起心律不齐的底物，并在心肌炎和隶属关系作者和隶属关系中，Rachel L. Padet 1,2,3，Grace A. Blair 1,2,3，1,2,3，Michael D. North 4，Michael J. Zeitz 2,3，Mira T. T. T. Taneneba s。 Hoeker 2,3，Sharon A. Swanger 2,4,5，Steven Poelzing 2,3,4,6，James W. Smyth 2,3,4,6,6,6,6 1美国4016年，美国弗吉尼亚州罗阿诺克市的FBRI心脏研究，美国4弗吉尼亚理工学院卡利翁医学院，罗阿诺克，弗吉尼亚州24016，美国5个生物医学科学与病理学系，弗吉尼亚 - 玛丽兰州兽医学院，弗吉尼亚州弗吉尼亚州科技学院，弗吉尼亚州弗吉尼亚州，弗吉尼亚州布莱克斯堡，弗吉尼亚州布莱克斯堡，弗吉尼亚州24061，弗吉尼亚州，美国弗吉尼亚州，弗吉尼亚州，弗吉尼亚州。 VA 24061，美国7生物科学系，弗吉尼亚理工学院，布莱克斯堡，弗吉尼亚州24061，美国，美国短名称心律失常腺病毒心脏感染，作者James W. Smyth，Fralin Biomedical Research Institute，VTC，VTC，2 Roanoke，Roanoke，Roanoke，Roanoke，Roanoke，VA 24016。电子邮件：smythj@vtc.vt.edu总词计数：9593