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使用HIPSC-CM和HADSC开发复合功能组织板，以改善心肌梗塞后心脏功能
人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞（HIPSC-CM）已被广泛用于治疗缺血性心脏病。但是，仍然存在限制治疗功效的剩余问题，例如免疫排斥和HIPSC-CMS的保留率低。人类脂肪间充质基质细胞（HADSC）据报道能够调节免疫反应，促进血管生成并促进HIPSC-CMS的成熟。在这项研究中，我们在由可生物降解的聚（D，l-乳酸 - 乙醇酸）（PLGA）聚合物制成的纤维支架上共培养了几天，以开发合成的3D心脏组织板。正如预期的那样，与仅在PLGA纤维上培养的HIPSC-CMS相比，细胞形成231.00±15.14μm厚的组织，具有改善的组织，比对，ECM条件，收缩能力和旁分泌功能。此外，复合的3D心脏组织片显着促进了移植后的植入和存活。组合的3D心脏组织表也提高了心脏功能，减弱心室重塑，纤维化减少以及大鼠心肌梗死模型的血管生成增强，这表明该策略受伤是临床情况下的一种有希望的治疗选择。
在早期经皮冠状动脉干预的当代时代，在ST升高心肌梗死后，心力衰竭的发病率和预测因子
u测试或卡方测试，适当地。配对的比较是使用配对的t检验或Wilcoxon签名的等级测试进行的。使用链式方程方法的多个插补，具有1 0个估算数据库的。 关于丢失变量的数据在线补充表S 1中显示。 在COX回归分析中研究了所有新发心力衰竭以及HFREF和HFPEF的预定符，以及HFREF和HFPEF。 单变量COX回归，此后进行p值<0。的变量 1包括在多元分析中。 然后执行向后逐步回归以制作最终的预测模型。 两侧p值为0.05被认为具有统计学意义。 使用STATA版本1 7.0 SE（美国德克萨斯州大学车站）进行统计分析。。关于丢失变量的数据在线补充表S 1中显示。在COX回归分析中研究了所有新发心力衰竭以及HFREF和HFPEF的预定符，以及HFREF和HFPEF。单变量COX回归，此后进行p值<0。1包括在多元分析中。向后逐步回归以制作最终的预测模型。两侧p值为0.05被认为具有统计学意义。使用STATA版本1 7.0 SE（美国德克萨斯州大学车站）进行统计分析。
人心脏心肌性质纤维化的遗传学和与疾病的关联
衰竭，房颤，传导疾病和类风湿关节炎。全基因组关联分析确定了11个与T1时间相关的独立基因座。与葡萄糖转运（SLC2A12），铁稳态（HFE，TMPRSS6），组织修复（ADAMTSL1，VEGFC），氧化应激（SOD2），心脏肥大（MYH7B）和钙信号（Camkk2D）相关的鉴定的基因座与葡萄糖相关的基因相关的基因。使用TGFβ1介导的心脏成纤维细胞激活测定法，我们发现11个基因座中有9个包含表达和/或开放式染色质构象的时间变化，这些基因支持其生物学与肌纤维纤维细胞的生物学相关性。通过利用机器学习，使用心脏成像对心肌间质性纤维化进行大规模定量，我们验证心脏纤维化和疾病之间的关联，并确定纤维化潜在的新型生物学相关途径。
Dapagliflozin在心力衰竭和先前的心肌梗塞患者中：参与者级别的DAPA -HF分析和递送
1个心血管师，杨百翰和妇女医院，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州； 2大学心脏中心格拉兹，心脏病学系，奥地利格拉兹医科大学； 3 BHF格拉斯哥心血管研究中心，英国格拉斯哥大学心血管和代谢健康学院； 4新加坡新加坡新加坡新加坡杜克大学国家心脏中心； 5格罗宁根大学医学中心格罗宁根，荷兰格罗宁根心脏病学系； 6美国密苏里州堪萨斯城，圣卢克的中美洲心脏研究所和密苏里 - 堪萨斯城市，美国密苏里州； 7耶鲁大学医学院，美国康涅狄格州纽黑文； 8阿根廷Córdoba的NacionaldeCórdoba大学； 9荷兰鹿特丹的胸膜胸中心脏病学系； 1 0美国北卡罗来纳州杜克大学医学中心； 11西北大学Feinberg大学医学院，美国芝加哥，美国； 1 2丹麦哥本哈根Rigshospitalet哥本哈根大学心脏病学系； 1 3波兰弗罗茨瓦夫弗罗茨瓦夫医科大学心脏病系； 1 4后期发展，心血管，肾脏和代谢，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典
心脏氧化应激，炎症细胞因子反应，心脏泵功能和预后肌梗死后的关系
这项研究深入研究了心肌梗塞后个体的心脏氧化应激，炎性细胞因子反应，心脏泵功能和预后之间的潜在联系。基于药物干预策略，总共将276名患者分为两组：对照组（n = 130）和观察组（n = 146）。对照组接受了标准药物治疗，而观察组除了标准治疗外，还接受了针对抗氧化剂和抗炎治疗的早期药物干预。血清炎性因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素9（IL-6）。使用叉子盒蛋白A2（FOX2）试剂来确定总体氧化水平。使用多普勒超声测量左心室末端直径（LVEDD），左心室射血分数（LVEF）和端 - 收缩期直径（ESD）。与对照组相比，观察组的血清TNF-α，IL-1β和IL-6的血清水平显着降低（P <0.05）。此外，与对照组相比，观察组的总氧化水平较低，OSI，EDD和ESD（P <0.05），而观察组的LVEF和TAS水平高于对照组中的LVEF和TAS水平（P <0.05）。非常明显，与对照组相比，观察组的重新性，心力衰竭，心律失常和异常瓣膜功能的发生率显着降低（p <0.05）。心脏泵功能的降低和更不利的预后与心脏氧化应激和炎症因子水平升高有关（p <0.05）。适当的药物及时干预对降低炎症标记水平，降低氧化压力以及增强心脏泵送能力和整体预后至关重要。
人类心肌小梁的遗传和表型结构
1个国家心脏和肺研究所，英国伦敦帝国学院； 2英国伦敦伦敦帝国学院医学科学实验室； 3医学和人口遗传学的计划，美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所； 4英国伦敦帝国学院脑科学与数据科学研究所计算系； 5英国伦敦帝国医疗保健NHS Trust心脏病学系； 6切尔西和威斯敏斯特医院NHS基金会信托基金会，英国伦敦； 7英国伦敦大学伦敦大学学院的健康信息学和健康数据研究所和英国伦敦的英国心脏基金会数据科学中心； 8英国伦敦皇家布隆普顿和哈雷菲尔德医院，盖伊和圣托马斯NHS基金会信托基金； 9内科医学系，医学院，远程医疗中心和心脏病服务，医院DasClínicas，Universidade Federal de Minas Gerais，巴西Belo Horizonte，Belo Horigonte； 10瑞典乌普萨拉大学信息技术系，瑞典1个国家心脏和肺研究所，英国伦敦帝国学院； 2英国伦敦伦敦帝国学院医学科学实验室； 3医学和人口遗传学的计划，美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所； 4英国伦敦帝国学院脑科学与数据科学研究所计算系； 5英国伦敦帝国医疗保健NHS Trust心脏病学系； 6切尔西和威斯敏斯特医院NHS基金会信托基金会，英国伦敦； 7英国伦敦大学伦敦大学学院的健康信息学和健康数据研究所和英国伦敦的英国心脏基金会数据科学中心； 8英国伦敦皇家布隆普顿和哈雷菲尔德医院，盖伊和圣托马斯NHS基金会信托基金； 9内科医学系，医学院，远程医疗中心和心脏病服务，医院DasClínicas，Universidade Federal de Minas Gerais，巴西Belo Horizonte，Belo Horigonte； 10瑞典乌普萨拉大学信息技术系，瑞典
槲皮素通过调节巨噬细胞极化和代谢重编程
心肌梗塞引起的死亡和残疾是一个健康问题，需要在全球范围内解决，心肌梗塞后心脏修复和纤维化差严重影响了患者的康复。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。 Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。 在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。 我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。 心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。 流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。 最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。 我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。
一种新的方法，用于通过兔子中的小冠状动脉遮挡经皮诱导心肌梗塞
心律失常心脏死亡（SCD）是心肌梗塞（MI）后死亡率的重要原因。兔子具有与人类相似的心脏电生理学，因此是研究MI心律失常后的重要小动物模型。既定的手术冠状动脉结扎方法导致了胸膜粘连，从而阻碍了心外膜电生理学研究。粘附不存在，这也与手术发病率降低有关，因此代表了该方法的明确表现。先前已经在大兔子（3.5 - 5.5 kg）中描述了经皮。在这里，我们描述了一种新型的经皮Mi诱导方法，以较小的兔子（2.5 - 3.5 kg）在商业上很容易获得。新西兰白兔（N¼51名男性，3.1±0.3 kg）使用ISO叶片（1.5 - 3％）麻醉，并接受了涉及微无压尖端部署（1.5 fr，5 mm）的经皮MI手术（1.5 mm），冠状连接手术或shamshamshams手术。心电图（ECG）记录用于确定冠状动脉闭塞的限制。血液样本（1和24 h）用于心脏肌钙蛋白I（CTNI）水平。的射血分数（EF）在6 - 8 wk时测量。然后将兔子安乐死（安乐死）和心脏加工以进行磁共振成像和组织学。两组的死亡率相似。疤痕量，CTNI和EF在两个MI组之间都是相似的，并且与各自的假对照截然不同。因此，在兔子（2.5 - 3.5千克）中，微导管尖端部署的特性冠状动脉闭塞是可行的，并且产生具有类似炭的MI与手术结扎相似的MI，并且具有较低的程序性创伤，并且没有表达粘附。
全面的生物信息学分析揭示了与库相关的基因UBE2D3在心肌梗死中的作用
Results: Focusing on Ube2d3 for subsequent functional studies, we con fi rmed its high expression in the MI group through qRT-PCR and Western Blot detection after successful construction of a MI mouse model by left anterior descending (LAD) coronary artery ligation, and further clari fi ed the correlation of cuproptosis with MI development by detecting the levels of cuproptosis-related proteins.此外，通过体外实验，ube2d3得到了确认，可以在氧气 - 葡萄糖剥夺（OGD）处理的心肌细胞AC16中高度表达。In order to further clarify the role of Ube2d3, we knocked down Ube2d3 expression in OGD-treated AC16 cells, and con fi rmed Ube2d3 ' s promoting role in the hypoxia damage of AC16 cells by inducing cuproptosis, as evidenced by the detection of MTT, TUNEL, LDH release and cuproptosis-related proteins.
患有心肌缺血，无阻塞性冠状动脉：一项定性研究
抽象目标是探索没有阻塞动脉的心肌缺血的人的生活经历。使用半结构化访谈设计定性研究。与居住在英国的17名参与者进行电话访谈。参与者有17人（21名男性，15名女性； 31-69岁），假定或确认的心肌缺血诊断为没有阻塞性动脉，通过社交媒体和在线患者主导的支持论坛招募。结果产生了五个主题。主题1描述了参与者描述的广泛经验，尤其是症状的频率和强度，以及症状通常引起的不确定性和恐惧。主题2描述了对社会关系，就业和日常生活其他方面的主要影响。主题3说明了参与者围绕诊断和获得医疗支持的途径的挑战和创伤经历。主题4强调了参与者在治疗和管理方面面临的缺乏共识和明确性。主题5描述了参与者重视的应对和支持策略。结论本研究提供了对没有阻塞动脉的心肌缺血的挑战的见解。发现突出了对患有这些疾病的人们的重大心理影响，以及需要改善诊断，支持和长期管理。