▪CO2在50英里内:62.5 MTPA▪5类VI提交:Q2 2024 - Q1 2025▪期望构造的许可证:Q4/2026 - Q2/2027▪预期的Auth。注入:Q1/2029▪总注射能力:5+ MTPA▪注入井:26▪所需的孔隙空间:60,000英亩▪GR/PR/PR/LOCAL参与
通过攻击害虫或其他机械损伤释放出一种假定的伤口激素,该激素在整个植物中释放出诱导叶子以引发叶子来引发合成并积聚两个丝氨酸内肽酶的蛋白质含量(1)。该蛋白酶抑制剂诱导因子(PIIF)一直与大小变化的多糖始终相关(2),这表明PIIF活性可能与特定的糖序或结构固有。最近,MR 5000- 10,000的高活性番茄PIIF部分被证明是果多糖。它的位置类似于酶促产生的nicamore细胞壁的碎片,该薄膜壁是200,000的MR,其具有与番茄PIIF相似的效率(3)。该证据表明PIIF活性可能与植物细胞壁的结构成分有关。但是,鉴于大小的大小。番茄果果多糖和nicamore细胞壁碎片均可质疑它们在体内受伤后是否会通过植物血管系统迅速运输。- 在这种交流中,我们报告了一种纯galactu -ronase纯化。真菌根瘤菌(4)将番茄piif降解为寡糖,当蛋白酶抑制剂I的活性诱导剂提供给切除的番茄叶时。我们还表明,部分纯化的两个末代乳乳糖酶的混合物。番茄水果,将番茄PIIF和纯化的番茄细胞壁降解为PIIF活性寡糖。这些结果表明,细胞损伤在体内产生的PIIF活性位于植物细胞壁的小水解碎片中。
阻止病毒传播是有效疫苗的重要功能。从公共卫生的角度来看,防止SARS-COV-2向其他易感人士传播至关重要。但是,大多数Covid-19-19疫苗临床试验仅研究了疫苗受体的安全性和保护,但不能预防向他人传播。的确,当前有执照的SARS-COV-2疫苗成功地减轻了19次与19例相关的住院和死亡,但对收购感染和继续传播的有效性较小(1-3)。尽管对SARS-COV-2突破性感染的研究表明,在未接种疫苗的个体中,疫苗突破性感染的感染性不及原发性感染(4,5),但这些疫苗对降低传播性的影响尚未得到很好的评估。作为SARS-COV-2传播主要是通过鼻咽传播,粘膜免疫可以潜在地降低或流产入口门户(Nasopharynx)的SARS-COV-2复制,以防止病毒传播给其他人。当前疫苗的鼻内给药导致与SARS-COV-2感染的结果不一致(6,7)。辅助亚基粘膜疫苗可诱导上和下呼吸道中剧烈的粘膜免疫(8-10),并且比给定的(IM)给定的类似亚基疫苗(IM)更有效地清除上呼吸道病毒,它可能具有更好地降低SARS-COV-2上的SARS-COV-2。作为SARS-COV-2病毒可以有效地在仓鼠之间传播,这代表了更自然的剂量和感染/传播的途径(11)。在这里,我们评估了辅助亚基疫苗(SARS-COV-2 SPIKE S1+S2+S2差异D614G和B.1.1.529在dotap纳米颗粒中以及辅助物质poly I:CPG,CPG和重组型鼠类的传播都可以保护固有的hamarsic-sars-sars-sars-cov in n o sarsic cov in n nanoparticles in dotap纳米颗粒中是否可以在辅助I:CPG和重组型较高的模型中。 疫苗。
体细胞DNA拷贝数变化(CNV)在癌症中很普遍,并且可以驱动癌症进展,尽管在改变细胞信号状态下通常具有未表征的作用。在这里,我们整合了5,598个肿瘤样品的基因组和蛋白质组学数据,以鉴定导致异常信号转导的CNV。由此产生的关联概括了已知的激酶 - 基底关系,并进一步的网络分析优先考虑可能因果基因。在癌细胞系中复制了43%,包括在多种肿瘤类型中鉴定出的44种强大的基因磷材料。实验验证了几个预测的河马信号调节剂。使用RNAi,CRISPR和药物筛选数据,我们发现癌细胞系中激酶成瘾的证据,确定靶向激酶依赖性细胞系的抑制剂。我们建议基因的拷贝数状态,作为激酶抑制差异影响的有用预测指标,这是一种抗癌疗法的策略。
摘要尽管在监测流行病学和最终结果计划中反映出肺癌患者的人口水平死亡率显着降低,但在领先的国家数据库肺癌(NSCLC)中,国家数据库肺癌(NSCLC)一直是最常见的癌症,最常见的癌症导致了癌症的诊断范围,并在全球范围内造成了最终的诊断症状。尽管创新的单疗法及其组合在临床试验中不断测试,但后期肺癌的五年生存率仍然只有5%(英国癌症研究)。此后,对肺癌的早期诊断和治疗反应预测的研究对于改善这些患者的整体存活至关重要。圆形RNA(CIRCRNA)是一种重新发现的RNA类型,具有稳定的结构和高组织特异性表达。证据表明,异常的ciRCRNA表达在癌变和肿瘤进展中起重要作用。有必要进一步研究以评估EV和血小板衍生的CircrNA作为基于液体活检的肺癌检测的读数的价值。本综述讨论了CIRCRNA的起源和生物学,并分析了他们在NSCLC中的目前景观,重点是液体活检,以说明不同的方法论
激酶抑制的外部控制已引起了越来越多的关注,在这种情况下,已经实现了激酶抑制作用的可逆和可抗光的光活化。4 - 12光定位一直是一种流行的方法,从而从战略上引入了一个光值保护部分,以防止与其靶酶相互作用。抑制活性仅在暴露于活性化合物的光和同时解放后才能恢复。迄今为止报告的大多数光刻片激酶抑制剂都依赖于紫外线来实现光激活,从而限制了它们在细胞环境中的使用。4 - 9虽然使用表现出的肾上腺笼中的使用 - 在破坏时进行了诊断变化,以监测细胞环境中笼子底物的光松益,13 - 17
塞缪尔·W·卡瑟(Samuel W. 1、2、4、8、9、11、12, * 1胃肠病学,肝病学和营养部,波士顿儿童医院,波士顿儿童医院,美国马萨诸塞州波士顿2号,美国马萨诸塞州剑桥市MIT和哈佛大学Broad Instute哈佛医学院和马萨诸塞州理工学院,美国马萨诸塞州,美国6 ABBVIE剑桥研究中心,美国马萨诸塞州剑桥,美国7 Abbvie Genomics研究中心,北芝加哥,伊利诺伊州,美国8号计划,哈佛医学院,波士顿,波士顿,马萨诸塞州,美国马萨诸塞州902115,美国9哈佛大学,美国9哈佛大学,哈佛大学,哈佛大学,哈佛大学,哈佛大学,cambr euttry,cambr euntry,cambr euttry,cambr euntbr,cambr,cambr euntbr,cambr euttry,cambr euttry,10. *通信:jose.ordovas-montanes@childrens.harvard.edu https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.06.005
随着酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现,慢性髓样白血病(CML)的治疗前景明显改变。这种创新可以延长患有CML的患者的长期生存。但是,长期暴露于TKI的伴随着各种不良事件(AE)。后者会影响CML患者的生活质量和依从性,并可能导致严重的疾病进展(甚至死亡)。最近,越来越多的CML患者开始采用剂量优化策略。剂量优化可以在整个治疗的各个阶段考虑,其中包括减少剂量和停用TKIS治疗。通常,在维持分子反应的前提下,TKI剂量的减少被认为是减少AE和改善生活质量的重要措施。此外,对于大约一半的最佳反应和更长的TKI治疗持续时间,TKIS治疗的停用是可行且安全的。本综述主要关注伊马替尼,达沙替尼和尼洛替尼在CML临床试验和现实生活环境中的最新研究。我们将新诊断的患者或最佳反应或改善AE的剂量降低为无治疗缓解的前奏(TFR)或无法停用TKIS治疗的患者的维持治疗。此外,我们还专注于停产TKIS疗法和实现TFR的第二次尝试。
自身免疫性大胆疾病(AIBD)是由靶向细胞间或细胞矩阵粘附蛋白的自身抗体引起的严重皮肤病。当前,AIBD的首选治疗方法涉及使用糖皮质激素或传统的免疫抑制剂。此外,利用率,利妥昔单抗,omalizumab和dupilumab等生物学剂的利用正在上升。但是,有效管理AIBD仍然是一个挑战。转录途径(JAK/STAT)途径的Janus激酶/信号换能器和激活因子与各种炎性疾病有关。近年来,已经开发了针对该途径的一系列被称为JAK抑制剂的药物。几项研究探讨了JAK抑制剂治疗AIBD的效率和安全性。因此,本综述首先检查了JAK/STAT途径在AIBD中的作用,总结了不同JAK抑制剂在AIBD治疗中的应用,并强调了疾病管理在用JAK抑制剂治疗AIBD中的重要性。此外,它强调了需要更好地了解JAK/STAT途径在AIBD中的作用,以及JAK抑制剂治疗该疾病的有效性和安全性。