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引文 Flórez JM、Martins K、Solin S、Bostrom JR、Rodríguez-Villamil P、Ongaratto F、Larson SA、Ganbaatar U、Coutts AW、Kern D、Murphy TW、Kim ES、
用于猪肉生产的公猪通常会接受手术阉割，以防止产生膻味并减少雄激素驱动的行为（例如攻击性和爬跨），因为这些行为会增加受伤风险 (Rault 等人，2011)。膻味是一种在完整公猪的肉中发现的异味和强烈味道，消费者认为这是不可接受的。手术阉割是一个福利问题，因为它被认为是痛苦的，并且有效的镇痛方法基本上不可用 (Rault 等人，2011)。这种管理程序的一些替代方法已在市场上可买到，例如针对促性腺激素释放激素 (GnRH) 的免疫 (Dunshea 等人，2001)，但也存在许多限制其使用的限制 (Bonneau 和 Weiler，2019 年；Squires 等人，2020 年)；并且消除阉割的目标已被证明是不可行的（ Backus 等人，2018 年）。我们寻求一种遗传机制来避免手术阉割的需要。编辑基因来阻止性成熟是一种有前途的方法，因为预计仍处于青春期前的公猪不会产生公猪异味和攻击性行为。我们选择了 kisspeptin 系统，因为它在启动哺乳动物青春期方面具有保守作用（ Lents，2019 年；Uenoyama 等人，2019 年；Sobrino 等人，2022 年）。Kisspeptin 是由高度保守的 KISS1 基因编码的肽，可刺激 GnRH 的释放和促性腺激素的分泌（ Lents，2019 年）。 kisspeptin 受体基因 (KISS1R) 突变会导致人类促性腺激素性性腺功能减退症 (HH) 和性成熟不足 (de Roux 等人，2003 年；Seminara 等人，2003 年；Semple 等人，2005 年)。同样，在实验室啮齿动物中敲除 Kiss1 (d'Anglemont 等人，2007 年；Lapatto 等人，2007 年；Uenoyama 等人，2015 年；Ikegami 等人，2020 年) 或 Kiss1r (Funes 等人，2003 年；Seminara 等人，2003 年；Lapatto 等人，2007 年) 基因会导致青春期失败和因 HH 引起的不孕。 Sonstegard 等人 (2016) 、Sonstegard 等人 (2017) 也在猪中诱发了促性腺激素性性腺功能低下症，他们使用 TALEN 敲除猪的 KISS1R，开发出第一个受损 kisspeptin 系统大型动物模型 ( Tan et al., 2013 )，证明 kisspeptin 信号传导对于公猪的性成熟至关重要。具有受损 KISS1/KISS1R 基因的人、小鼠和猪对外源性 GnRH、促性腺激素 ( Seminara 等人，2003 年；Sonstegard 等人，2017 年) 或 kisspeptin 类似物 ( d ' Anglemont 等人，2007 年；Lapatto 等人，2007 年) 有反应，尽管其中一些方法仅部分逆转了公猪的 KISS1R KO 表型 ( Sonstegard 等人，2017 年)。我们假设 KISS1 KO 猪将是 KISS1R KO 猪的表型复制品，因为
建筑节能与热能改造，蒙古乌兰巴托 2022 年 2 月
与国际组织的合作 MUB 有效利用 BEA 合作伙伴网络来调动国际资源。2018 年，GGGI 和 ICLEI 东亚支持乌兰巴托制定了一份国际资金和技术援助项目提案，提交给国家适当缓解行动 (NAMA) 基金，旨在为多户住宅建筑改造设立一个能效基金，并设立辅助财务机制，包括分期付款、基于绩效的合同和标准报价计划。2018 年的首份提案未能在激烈的竞争中脱颖而出，但在多个部委和当地利益相关者的大力支持下，2019 年的提案入围。详细准备阶段 (DPP) 于 2021 年第二季度完成，并于 2021 年 7 月向技术支持部门 (TSU) 提交了完整提案。实施补助金正在等待 TSU 批准，预计将于 2022 年第一季度完成。