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Dysregulation of BCL-2 family proteins in blood neoplasm
During cellular stress, the master regulators of intrinsic self-death (apoptosis) are BCL-2 family proteins. The BCL-2 family proteins play a key role in apoptosis and are tightly regulated via other BCL-2 family proteins, non-BCL-2 protein suppressors, and epigenetic modifications. As the name implies, these proteins possess one or two of the four BCL-2 homology domains (BH1–BH4). According to their roles, they are classified as pro-apoptotic or pro-survival proteins. BH-3-only proteins possess a single BH3 domain and are specific/key effector proteins for intracellular death commitment, particularly in the context of cell survival and programmed cell death. This delicate interplay among the BCL-2 family members is essential for maintaining the primary hemostasis, or balance, of cell fate. The anti-apoptotic proteins, such as BCL-2 and BCL-XL, promote cell survival by inhibiting apoptosis. On the other hand, the pro-apoptotic proteins, such as BAX and BAK, drive apoptosis. It ensures that cells are able to respond appropriately to various internal and external signals, ultimately determining whether a cell survives or undergoes programmed cell death. Understanding and targeting this delicate balance is a promising avenue for developing therapeutic strategies to modulate cell fate and treat various diseases. The molecular pathogenesis of BCL-2 family proteins in blood disorders involves differential expression of these components resulting in the dysregulation of the pathway contributing to cell survival and resistance to apoptosis as observed in follicular lymphoma, diffuse large B-cell lymphoma, acute lymphoblastic leukemia, and acute myeloid leukemia. Such dysregulation is a major impediment to standard therapies and aids in chemo resistance. Studies show some promising clinical outcomes with antineoplastic agent venetoclax either as a monotherapy or in combination with other agents. This review discusses recent studies on the regulation of BCL-2 family proteins which might provide a molecular landscape for their clinical implications in blood disorders.
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）
互联网上有很多关于癌症的信息。其中一些可能不可靠或不是最新的，而且很多都不适用于您。您的医疗团队最适合为您提供特定于您的信息，因为他们了解您的个人情况。如果您想自己搜索信息，请寻找 NHS 或国家慈善机构等信誉良好的组织。寻找质量标记，例如患者信息论坛 (PIF) 勾选。
Tagraxofusp 治疗母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤 (BPDCN) 是一种罕见的血液系统恶性肿瘤，表现为特征性的深紫色皮肤丘疹、斑块和肿瘤，但也可能影响骨髓、血液、淋巴结和中枢神经系统。该疾病通常影响老年男性，但也可能出现在儿童中，与独特的免疫表型有关，包括普遍表达 CD123，即白细胞介素 3 受体的 α 链。最近，tagraxofusp 是一种 CD123 靶向药物，由 CD123 的配体白细胞介素 3 与截短的白喉毒素有效载荷结合而成，已获批用于治疗 BPDCN。这是首个专门针对 BPDCN 的药物，也是肿瘤学中首个针对 CD123 的药物。在这里，我们回顾了 tagraxofusp 的开发，以及导致其获批的关键临床前见解和临床数据。 Tagraxofusp 治疗与一种独特的毒性——毛细血管渗漏综合征 (CLS) 有关，这种症状可能很严重，但只要选择和监测患者、早期识别和进行有针对性的干预，这种症状是可以控制的。我们概述了使用 Tagraxofusp 的方法，并讨论了 BPDCN 治疗中的未决问题。总体而言，Tagraxofusp 是一种独特的靶向疗法，是满足这种罕见疾病患者未满足需求的一步。
没有胰腺微生物组在导管内乳头状粘液肿瘤中
摘要目的本研究旨在验证可与下一代测序程序的分类学多样化的DNA背景区分开的导管内乳头状粘液肿瘤（IPMN）中存在微生物组的存在。设计，我们生成了16S rRNA扩增子测序数据，分析了190名患者和19个阴性对照的338个囊肿样品，后者直接从手术室的无菌注射器中收集。将样品的子集（n = 20）和毛坯（n = 5）与已知的细菌细胞与人类微生物组脱颖而出，以推断微生物痕迹的绝对丰度。术中术中获得了所有囊肿样品，并包括具有不同程度的发育异常以及其他囊性肿瘤的IPMN。进行随访培养实验，以评估微生物学显着信号的细菌生长。结果与阴性对照的囊肿流体样品的微生物组特征密不可分，分类学多样性和微生物群落组成没有差异。在最近接受侵入性手术的患者亚组中，细菌信号很明显。该异常信号的特征不是分类学多样性较高，而是由肠道相关微生物的优势指数增加，而与背景信号相比，分类学均匀度更低。结论IPMN和其他胰腺肿瘤的“微生物组”不会偏离阴性对照的背景签名，从而支持无菌环境的概念。微生物模式与临床或囊肿参数之间没有关联。异常信号可能会出现在一小部分患者中。
胰腺内乳头状粘液肿瘤中的人工智能
1 Weldon School of Biomedical Engineering, Purdue University, West Lafayette, IN, USA 2 Division of Surgical Oncology, Department of Surgery, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA 3 Department of Radiology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA 4 Department of Biochemistry and Molecular Biology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA 5 Regenstrief Center for Healthcare Engineering (RCHE), Purdue University, West Lafayette, IN, USA 6 Department of Biostatistics and Health Data Science, Richard M. Fairbanks School of Public Health, Indiana University, Indianapolis, IN, USA § Corresponding author: Dr. Fiona Kolbinger, Weldon School of Biomedical Engineering, Purdue University, 206 S. Martin Jischke Drive, West Lafayette, IN 47907,美国，电子邮件：fkolbing@purdue.edu
AI增强雨量协议：一种优化直肠肿瘤药物组合的系统方法
背景：直肠癌或直肠肿瘤是从直肠内壁发展而来的肿瘤，这是肛门末端的大肠的结论部分。这些肿瘤通常以良性息肉开始，并且可能会在几年内发展成为恶性肿瘤。直肠癌的原因是多种多样的，基因突变是关键因素。这些突变导致不受控制的细胞生长，导致肿瘤会传播并损害健康的组织。年龄，遗传倾向，饮食和遗传条件是危险因素之一。治疗直肠癌对于预防严重的健康问题和死亡至关重要。未经治疗，它会导致肠道阻塞，转移并使患者的生活质量恶化。有效的治疗方法取决于找到合适的药物组合以改善治疗结果。鉴于癌症生物学的复杂性，治疗通常将手术，化学疗法和放射线与选择靶向不同肿瘤生长机制的药物结合在一起，旨在减少肿瘤并限制副作用。癌症治疗的持续进步凸显了需要进行持续研究的新药组合，为患者提供改善的康复前景和更好的生活质量的需求。这种背景封装了对直肠肿瘤，其起源，治疗的紧迫性和寻求有效药物疗法的详细而简洁的理解，为治疗进步和患者护理的影响铺平了道路。
8-N，家庭和社区豁免
▪ 脑恶性肿瘤，大脑 ▪ 脑恶性肿瘤，额叶 ▪ 脑恶性肿瘤，颞叶 ▪ 脑恶性肿瘤，顶叶 ▪ 脑恶性肿瘤，枕叶 ▪ 脑恶性肿瘤，心室 ▪ 脑恶性肿瘤，小脑 ▪ 脑恶性肿瘤，脑干 ▪ 脑恶性肿瘤，中脑，脑脚或延髓恶性肿瘤 ▪ 脑恶性肿瘤，脑膜 ▪ 脑恶性肿瘤，脑神经 ▪ 脑继发性恶性肿瘤 ▪ 神经系统其他部分继发性恶性肿瘤，脑膜 ▪ 脑和神经系统其他部分良性肿瘤，脑 ▪ 脑和神经系统其他部分良性肿瘤，脑神经 ▪脑和神经系统其他部位的良性肿瘤、脑膜 ▪ 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎 ▪ 颅内或脊髓内脓肿 ▪ 缺氧性脑损伤 ▪ 蛛网膜下腔出血 ▪ 脑内出血 ▪ 其他和未特指的颅内出血 ▪ 脑前动脉闭塞和狭窄 ▪ 脑动脉闭塞 ▪ 短暂性脑缺血 ▪ 急性但定义不明确的脑血管病
CAP QCDR 测量生物标志物检测 - NSCLC
分母声明 所有具有肺活检或切除术记录且诊断为 NSCLC CPT © 的外科病理报告：88305（肺，经支气管活检）88307（肺，楔形活检）88309（肺，全/叶/段切除术）和 ICD-10 C34.00：未指明的主支气管恶性肿瘤 C34.01：右主支气管恶性肿瘤 C34.02：左主支气管恶性肿瘤 C34.10：上叶、未指明的支气管或肺恶性肿瘤 C34.11：上叶、右支气管或肺恶性肿瘤 C34.12：上叶、左支气管或肺恶性肿瘤 C34.2：中叶、支气管或肺恶性肿瘤 C34.30：下叶、未特指的支气管或肺恶性肿瘤 C34.31：下叶、右支气管或肺恶性肿瘤 C34.32：下叶、左支气管或肺恶性肿瘤 C34.80：未特指的支气管和肺重叠部位恶性肿瘤 C34.81：右支气管和肺重叠部位恶性肿瘤 C34.82：左支气管和
治疗的重点：多发性骨髓瘤
Plasma cell neoplasm • Characterized by malignant plasma cells infiltrating the bone marrow, and sometimes other organs and tissues • Symptoms depend on tumor burden and complications by plasma cell clones • The clones produce monoclonal immunoglobulin, cytokines, and other factors that interfere with bone metabolism, kidney function, hematopoiesis, immune mechanisms, and other organ systems
全面的门诊审查服务需要预认证 - 2025年1月
63287椎板切除术，用于活检/切除肿瘤63290层状切除术，用于活检/切除肿瘤63300切除术内病变。前/前外侧方法63301切除脊髓内病变。前/前外侧方法63302切除脊髓内病变。前/前外侧方法63303切除脊髓内病变。前/前外侧方法 div>