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用JAK抑制剂治疗的韩国风湿关节炎患者的疱疹带状疱疹的危险因素：一种嵌套的病例 - 对照研究
抽象目标是确定接受Janus激酶抑制剂（Jakis）的类风湿关节炎（RA）患者的疱疹带状疱疹（Hz）的风险。方法，我们使用单一中心的前瞻性人群进行了1:10的性别和年龄匹配的嵌套病例对照研究。然后，我们进行了有条件的逻辑回归分析，以确定与生物疾病改良的抗疾病药物（BDMARD）使用相比，与Jaki使用相关的风险，并针对各种因素进行了调整。我们还使用逻辑回归分析来识别Jaki用户中Hz开发的其他风险因素。选择了总共1147例患者，61例和610例匹配对照的结果。在调整其他因素后，在条件逻辑回归分析中，Jaki的使用并没有增加Hz开发的风险（或1.35，95％CI 0.70至2.61）。相反，RA的持续时间少于10年（OR 0.54，95％CI 0.30至0.97），并且先前有三种或更多的靶向疗法（或5.29，95％CI 1.45至19.31）是Hz的危险因素。在Jaki使用者中，较高的疾病活动得分28千万粒沉积率（DAS28-ESR）（OR 1.44，95％CI 1.06至1.97）被确定为三种或多种先前的靶向疗法（OR 10.12，95％CI 1.92至53.49）。结论在现实环境中，韩国RA患者的Hz发育率是先前的靶向疗法的数量，但没有使用Jaki使用。高疾病活动是Jaki使用者的额外危险因素。
接受 JAK 抑制剂治疗的韩国类风湿关节炎患者带状疱疹的危险因素：一项嵌套病例对照研究
摘要 目的 确定接受 Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 治疗的韩国类风湿关节炎 (RA) 患者罹患带状疱疹 (HZ) 的风险。方法 我们使用韩国单中心前瞻性队列中的接受靶向治疗的 RA 患者进行了一项嵌套病例对照研究，性别和年龄匹配率为 1:10。然后，我们进行了条件逻辑回归分析，以确定与使用生物制剂抗风湿药 (bDMARD) 相比，使用 JAKi 的风险，并调整了各种因素。我们还使用逻辑回归分析来确定 JAKi 使用者患上 HZ 的其他风险因素。结果 从总共 1147 名患者中，选出了 61 名病例和 610 名匹配的对照。在条件逻辑回归分析中，调整其他因素后，使用 JAKi 不会增加患 HZ 的风险（OR 1.35，95% CI 0.70 至 2.61）。相反，RA 持续时间少于 10 年（OR 0.54，95% CI 0.30 至 0.97）和曾接受过 3 次或以上靶向治疗（OR 5.29，95% CI 1.45 至 19.31）是 HZ 的危险因素。在 JAKi 使用者中，除了接受过 3 次或以上靶向治疗（OR 10.12，95% CI 1.92 至 53.49）之外，较高的疾病活动性评分 28-红细胞沉降率 (DAS28-ESR) (OR 1.44，95% CI 1.06 至 1.97) 也被确定为一个危险因素。结论 在现实世界中，曾接受过的靶向治疗次数，而不是 JAKi 使用次数，被确定为韩国 RA 患者发生 HZ 的风险因素。高疾病活动性是 JAKi 使用者的另一个风险因素。
DNA甲基化与冠心病的表观基因组分析：一项嵌套病例对照研究
背景：识别与冠心病 (CHD) 相关的 DNA 甲基化环境反应基因位点可能揭示 CHD 的新途径或治疗靶点。我们对亚洲人群中与发病 CHD 相关的 DNA 甲基化进行了首次前瞻性表观基因组范围分析。方法：我们进行了一项嵌套病例对照研究，包括发病 CHD 病例和从中国嘉道理生物库的 10 年随访中确定的 1:1 匹配对照。通过 Infinium Methylation EPIC BeadChip 测量基线血液白细胞 DNA 的甲基化水平。我们进行了单胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤 (CpG) 位点关联分析和网络方法来识别与 CHD 相关的 CpG 位点和共甲基化基因模块。结果：经过质量控制，保留了 982 名参与者（平均年龄 50.1 岁）。基因组中 25 个 CpG 位点的甲基化水平与 CHD 发病率相关（全基因组错误发现率 [FDR] < 0.05 或模块特定 FDR < 0.01）。已识别 CpG 的甲基化水平每增加一个标准差，CHD 风险就会有所不同，从降低 47% 到增加 118% 不等。中介分析显示，与吸烟相关的 CHD 风险增加的 28.5% 是由 ANKS1A 基因启动子区域的甲基化水平介导的（中介效应的 P = 0.036）。SNX30 启动子区域的甲基化水平与血压和随后的 CHD 风险相关，中介比例为 7.7%（P = 0.003），通过