。CC-BY 4.0国际许可证。根据作者/资助者,它是根据预印本提供的(未经同行评审的认证),他已授予Biorxiv的许可证,以在
Ambrosi V.,Kunikowska J.,Baudin E.,Bodei L.,Book C.,Capter J.和Al。 (2021)。 共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。 欧洲癌症杂志,146,56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。Ambrosi V.,Kunikowska J.,Baudin E.,Bodei L.,Book C.,Capter J.和Al。(2021)。共识我们在神经内分泌Neoplasms中打印和热词。欧洲癌症杂志,146,56-73 [10.1016/j.ejca.2021.01.008]。
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性,但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里,我们表明分泌自噬(SA)是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态,可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA,从而导致神经蛋白肿瘤,随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放,导致了炎症前喂养的恶性循环,包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性,最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明,SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言,我们的发现表明,SKA2调节的,多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动,并与阿尔茨海默氏病有关,从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
在大肠杆菌中表达重组人BDNF蛋白的过程需要由人类BDNF蛋白的129-247AA整合的重组DNA基因形成,该基因形成的是人类BDNF蛋白和N末端6xhis-Sumo-Sumo标记序列的表达载体,该表达载体是必不可少的DNA基因,该基因构成了dna基因,该基因构成了incorm incorm incorm inscrim inscorm inscorm inscrip以及用于克隆表达载体的转录和翻译的组件。分离和纯化后,获得了N端6xhis-Sumo标记的重组BDNF蛋白。该重组BDNF蛋白的特征是高纯度(> 90%,SDS-PAGE)。该BDNF蛋白沿凝胶延伸至大约30 kDa分子量的带。
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2025年3月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.03.03.641186 doi:Biorxiv Preprint
Paradromics开发了世界上最先进的BCI平台,该平台设计为寿命和实时数据处理。范式BCI隐藏在皮肤下,无缝弥合大脑和数字设备之间的缝隙。使用人工智能(AI),BCI BCI将记录的大脑信号转化为可操作的健康数据。
Imphal,印度曼尼普尔邦。抽象背景:糖尿病自主神经病是糖尿病的隐秘并发症。罐。糖尿病自主神经病患者的死亡率是没有自主神经病的糖尿病患者的三倍。这项研究的目的是确定2型糖尿病患者心脏自主神经病的患病率,其早期检测到简单的床边测试,以及与糖尿病持续时间的关联。方法:50例糖尿病患者在一年内不带任何并发症出现在OPD的情况下,其中包括在研究中。通过进行以下测试来评估心脏自主神经病的存在:深呼吸期间的心率变化,从仰卧为站立的心率变化,valsalva操纵期间的心率变化,姿势性低血压的存在以及响应于持续手柄的痛苦BP。结果:12例患者患有心脏自主神经病,而38例(76%)的患者在测试心脏自主神经病变时具有1或没有测试阳性。在17例持续时间糖尿病> 5年的患者中,有9名(52.94%)有耐药的证据,而在其余33例持续时间糖尿病患者中,有3年<5年,有3个(9%)的糖尿病。在16(32%)中发现了姿势头晕,并且是所有自主症状中最常见的。其他症状是胃轻瘫12(24%),夜间腹泻4(8%),促肌扰动障碍11(24%),神经发生膀胱9(18%)和勃起弱。在34例BMI <25患者中,只有3例(8%)可以,而16例BMI> 25患者中,有9名(56%)患有可以。在12例CAN患者中,有6例(50%)患有蛋白尿,在38例没有CAN的患者中,有8例(21%)患有蛋白尿。根据进行的测试,27例(28.57%)的2型糖尿病患者中有9个可以,而13型糖尿病患者中只有13例(13.63%)中只有3例。结论:随着糖尿病持续时间的增加,心脏自主神经病的患病率增加了。超重患者的心脏自主神经病发病率更高。患者的性别与心脏自主神经病的患病率之间没有连续。关键字:心脏自主神经病,糖尿病,床头测试。
中风是全球残疾和死亡的第二大主要原因,对个人,家庭和社会造成了沉重的负担(1)。中风后认知障碍(PSCI)包括对中风病变部位和中风前可能发生的缺陷的缺陷(2,3)。同时,视觉空间,注意力,助记符和执行功能的缺陷与经典的血管认知障碍(VCI)更加紧密相关,并且经常在冲程后认知筛查中检测到。越来越多地证明,重复的经颅磁刺激(RTMS)可以调节大脑区域的神经兴奋性(4),并且与其他非侵入性刺激技术相比,对认知功能具有较高的影响。但是,RTMS介导的认知功能改善的基础机制在很大程度上尚不清楚可能与血液因子密不可分。
b“帕金森氏病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,从病理生理上表现出来,其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止,几个遗传和环境因素尚不清楚,但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10%的患者,环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现,这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素,例如复发性创伤性脑损伤,而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前,还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果,仍有待解决。此外,由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施(例如饮食和益生菌补充剂)的影响,因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要,为可能的治疗提供了新的靶标。
