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2023 年中国北京儿童肺炎支原体分离株体外抗菌耐药性增强
结果：肺炎支原体分离株对红霉素和阿奇霉素的耐药率均为100%（62/62）。乙酰螺旋霉素（16元大环内酯类）的最低抑菌浓度（MIC）低于红霉素和阿奇霉素。2023年阿奇霉素的MIC明显高于2021年和2022年。未观察到对四环素和左氧氟沙星的耐药。74.2%和25.8%的分离株被鉴定为P1型1型和P1型2型，M4-5-7-2（61.3%）和M3-5-6-2（22.6%）为主要的多位点可变数目串联重复分析（MLVA）类型。所有分离株均存在A2063G突变（100%）。59例患者中，45例（76.3%）为重症肺炎支原体肺炎，14例（23.7%）合并感染。发热持续时间为12天（1～30天），大环内酯类抗生素治疗后发热持续时间为8天（1～22天）。
同种型柠檬酸可治愈肺炎克雷伯菌的 NifV 表型
固氮酶催化 N2 还原为铵 (1)。固氮酶由两种蛋白质组成，即二氮酶 (组分 I，Mo-Fe 蛋白) 和二氮酶还原酶 (组分 II，Fe 蛋白) (1, 3)。二氮酶含有一个独特的辅基，即铁钼辅因子 (FeMo-co)，由 Fe、Mo 和 S (15) 组成。生化和遗传研究表明，至少有六种 nif (固氮) 基因产物参与了 FeMo-co 的生物合成。含有 nifB、nifN 或 nifE 突变的肺炎克雷伯菌菌株无法合成 FeMo-co (12, 15)。在含有低水平钼酸盐的培养基中，当固氮酶被解除抑制时，nifQ 突变的菌株不会合成 FeMo-co (8)。某些含有 nifH（编码二氮酶还原酶）突变的肺炎克雷伯菌和棕色固氮菌菌株无法积累 FeMo-co（2, 13）。从含有 nifV 突变的肺炎克雷伯菌菌株中分离出的二氮酶表现出改变的底物亲和力和抑制剂敏感性（10）。进一步的研究表明，NifV 突变体在 FeMo-co 合成方面存在缺陷（4）。最近，描述了一种体外合成 FeMo-co 的系统，该系统需要 ATP、钼酸盐、nifB、nifN 和 nifE 的基因产物（17）、二氮酶还原酶（未发表的数据）和同型柠檬酸（6）。肺炎克雷伯菌对同型柠檬酸的积累与功能性 nifV 基因的存在有关，该基因显然编码同型柠檬酸合酶（7）。在解除固氮酶抑制期间，发现高柠檬酸在肺炎克雷伯氏菌培养物培养基中积累 (6)。我们在此报告，向肺炎克雷伯氏菌 NifV 突变体培养基中添加高柠檬酸可治愈该表型。肺炎克雷伯氏菌 UN 是从菌株 M5al 中重新分离的野生型菌株，该菌株最初来自 PW Wilson 的收藏。菌株 UN1991 (nifV4945) 是一种稳定的 NifV 突变体，回复频率为 3 x 10-10（T. MacNeil，博士论文，威斯康星大学麦迪逊分校，1978 年），之前已有描述 (9)。肺炎克雷伯氏菌突变体中的生长和固氮酶解除抑制已被描述 (8)。从肺炎克雷伯菌 (6) 培养物的去阻遏培养基中分离出 (R)-2-羟基-1,2,4-丁烷三羧酸 (高柠檬酸)。将高柠檬酸添加到 UN1991 培养物中，最终浓度约为 83 mg * 升-' (0.4 mM)。用 DEAE-纤维素色谱法 (14) 从菌株 UN、UN1991 和 UN1991 中纯化二氮酶，这些菌株在高柠檬酸存在下已对固氮酶进行了去阻遏。已描述了乙炔和 N2 还原测定
支原体肺炎诱导的11岁男孩的红斑多形：诊断和治疗挑战
支原体肺炎是一种细菌，可引起上呼吸道和非典型肺炎感染[1]。M.肺炎感染会影响皮肤，并可能导致多达25％的病例粘膜受累，可能导致多形性红斑（EM）和Stevens-Johnson综合征（SJS）/毒性表皮坏死分析（10）[2]。M.肺炎在40岁以下的人群中更为普遍。M.肺炎感染可能全年发生，但每三到七年就会发生一次社区爆发。肺炎支原体的临床表现包括温和的症状，例如发烧，咳嗽，喉咙痛，不适和头痛，而EM会出现皮肤上的靶标病变，通常伴有粘膜受累，例如口腔溃疡和结膜炎。大约30％的小儿病例发生了眼部受累。在大多数情况下，症状是轻度的，但在严重的情况下，肺炎支原体会引起严重的并发症：急性肺炎，脑炎，肾功能障碍和溶血性贫血，尤其是在老年人或免疫繁殖的人群中。传播是通过咳嗽或打喷嚏或直接与感染的鼻或喉咙放电的呼吸液滴发生的，或者可能通过受污染的物品间接发生。孵育期的范围为两到三周，大多数情况下轻度病例会自发地解决，但是如果它们变得严重，则会开处方抗生素治疗[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。
由肺炎链球菌肺炎引起的社区获得性肺炎的流行病学：叙事评论
根据全球疾病负担，PCAP仍然是老年人下呼吸道感染中最普遍的状况。老年人可以表现出非典型症状，例如混乱，一般临床恶化，新发作和潜在疾病的加剧，这可能会引发PCAP的临床怀疑。与年龄相关的免疫力变化和合并症的患病率更高，与年轻人相比，患有PCAP的老年人通常会增加疾病的严重程度增加，肺部并发症的风险更高。疫苗接种是预防的基本，强调需要有效的免疫策略，特别是针对老年人量身定制的。迫切需要加强旨在提高肺炎球菌疫苗接种率的努力。
转移支原体透明症特异性细胞介导的新生儿猪的免疫力
抽象的支原体溶质膜是猪中enzootic肺炎的主要药物。尽管细胞介导的免疫性（CMI）可能在防御hyopneumoniae的保护中发挥作用，但其从母猪转移到后代的特征很差。因此，在疫苗接种和未接种疫苗的母猪中研究了母体衍生的CMI。还研究了摄入初乳之前的交叉促进对CMI从大坝转移到小猪的转移的潜在影响。六二肠疾病中的hyopneumoniae接种了被人体感染的牛群和47头仔猪，其中24个小猪被交叉寄养，以及三只非疫苗的对照母猪，来自M. hiopneumoniae M. hyopneumoniae-free Herd-free Herd seal-free Herd和24个小猪。疫苗接种的母猪在肌内肌肉内接受了商业细菌，并在for染前6周和3周接受。使用召回测定法评估了不同T细胞子集的TNF-α，IFN-γ和IL-17A的产生。在母猪血液中的细胞因子产生T细胞增加。同样，在这些疫苗接种的母猪中出生的2天大的小猪的血液中检测到了脑性的 - 特异性T细胞。相比之下，在对照母猪的仔猪血液中没有发现脑性的 - 特异性细胞因子产生T细胞。在交叉派生和非交叉式仔猪之间的透明杆菌特异性CMI中没有发现差异。总而言之，不同的Hyopneumoniae M.特异性T细胞子组从母猪转移到后代。需要进一步的研究来研究这些跨性别细胞对小猪中免疫反应的作用及其对透明杆菌感染的潜在保护作用。关键词：支原体溶液，母体免疫，细胞介导的免疫，交叉促进
Novel Variant and Known Mutation in 23S rRNA Gene of Mycoplasma pneumoniae, Northern Vietnam, 2023
ycoplasma pneumoniae is a common etiologic agent of community-acquired pneumonia (CAP) among children. Although M. pneumoniae infection often causes a mild and self-limiting dis- ease, pneumonia develops in ≈ 10%–20% of pediatric patients ( 1 ). First-line therapies for M. pneumoniae infection are based on macrolides, a group of anti- microbial drugs widely used in outpatient settings because of their high oral bioavailability. However, overuse and indiscriminate use of macrolides have contributed to the emergence of macrolide-resistant M. pneumoniae (MRMP). Point mutations in the V region of the M. pneumoniae 23S rRNA gene have been associated with macrolide resistance ( 2 ). In recent years, prevalence of MRMP has increased and is very high in Asia (13.6%–100%) ( 2 – 4 ). Dur- ing spring/summer 2023, hundreds of children with CAP were admitted daily to each of the major hospi- tals in Hanoi, Vietnam. M. pneumoniae has emerged as the major pathogen detected in approximately one third of patients with CAP (5). We analyzed the mutations in the 23S rRNA gene of M. pneumoniae isolated from nasopharyngeal samples of pediatric CAP patients during the 2023 outbreak in Vinmec Times City Hospital, Hanoi.
来自苏格兰牛乳腺炎病例的克雷伯氏菌肺炎分离株的抗菌耐药性和分子流行病学
肺炎克雷伯氏菌是机会性病原体，可能导致奶牛乳腺炎。K.肺炎乳腺炎通常的治愈率较差，并且可能导致慢性感染的发展，这对健康和生产都有影响。但是，很少有研究旨在通过牛乳腺炎病例进行全基因组测序来充分表征肺炎。在这里，使用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）和全基因组测序鉴定出与乳腺炎相关的肺炎分离株与乳腺炎相关的肺炎。此外，全基因组序列数据用于遗传分析，并且都与表型AMR测试并行，均与virulenceandantimicrobial耐药性（AMR）预测。四十二个分离株被鉴定为K.肺炎。进行全基因组测序，观察到31种多层次序列类型，这表明这些分离株的来源可能是环境的。分离株的关键毒力决定因素，编码了获得的铁载体，结肠癌和高胶体。其中大多数是缺乏的，除了YBST（编码Yersiniabactin）以六个分离株存在。在整个数据集中，对链霉素（26.2％）和四环素（19％）的表型AMR水平很明显，以及对头孢霉素（26.2％）和新霉素（21.4％）的中间易感性。的重要性是检测两个产生ESBL的分离株，这些分离株表现出对阿莫西林 - 克拉维酸，链霉素，四环素，头孢霉素，头孢菌素，头孢霉素和头孢菌素的抗性性。
隔离碳青霉烯抗碳酸kleb骨的肺炎肺炎及其环境MevlütAtalay1，UçkunSaituçan2
42003，土耳其科尼亚，通讯作者电子邮件：mevatalay@gmail.com.tr摘要klebsiella物种会导致各种宿主的不同组织中发生感染。在牛健康方面，它是一种众所周知的机会性病原体，在乳腺炎的发病机理中发挥了作用。 实际上，这种细菌可以在牛农场环境中广泛传播，主要是通过乳制品设施和繁殖区域最终导致乳腺炎。 彻底表征生态学剂可以帮助理解机会性感染的发病机理。 在这项研究中，首先通过加利福尼亚乳腺炎测试（CMT）筛选了6个农场的1206头奶牛。 通过CMT发现的样品，来自临床乳腺乳房的样品以及从同一动物的直肠和鼻腔孔获得的Sıwab样品及其周围环境都有有氧培养的，并且通过表型和基因分型来实现分离株的完整鉴定。 研究中还包括一些来自该部门文化库的牛klebsiella菌株。 最后，检测到菌株的抗生素耐药性。 使用机器人挤奶或经典挤奶系统，农场的大肠菌群数量没有差异（p> 0.05）。 在这项研究中检查的农场中克雷伯菌乳腺炎的最高患病率为8.75％。 无论如何，在所有农场的克雷伯氏菌分离株中都可以看到抗co蛋白的耐药性。 分别在直肠和器官起源菌株中看到了最低的12％和最高50％的抗药性。 从乳酸牛奶样品中分离出来。在牛健康方面，它是一种众所周知的机会性病原体，在乳腺炎的发病机理中发挥了作用。实际上，这种细菌可以在牛农场环境中广泛传播，主要是通过乳制品设施和繁殖区域最终导致乳腺炎。彻底表征生态学剂可以帮助理解机会性感染的发病机理。在这项研究中，首先通过加利福尼亚乳腺炎测试（CMT）筛选了6个农场的1206头奶牛。通过CMT发现的样品，来自临床乳腺乳房的样品以及从同一动物的直肠和鼻腔孔获得的Sıwab样品及其周围环境都有有氧培养的，并且通过表型和基因分型来实现分离株的完整鉴定。研究中还包括一些来自该部门文化库的牛klebsiella菌株。最后，检测到菌株的抗生素耐药性。使用机器人挤奶或经典挤奶系统，农场的大肠菌群数量没有差异（p> 0.05）。在这项研究中检查的农场中克雷伯菌乳腺炎的最高患病率为8.75％。无论如何，在所有农场的克雷伯氏菌分离株中都可以看到抗co蛋白的耐药性。分别在直肠和器官起源菌株中看到了最低的12％和最高50％的抗药性。从乳酸牛奶样品中分离出来。出乎意料的是，检测到碳青霉烯（Imipenem）耐药性，并且是环境中分离株中最高的50％。在克雷伯氏菌属中测量了碳青霉苯甲酸耐药性的较低发生。碳青霉烯耐药性进一步验证。关键词：碳青霉烯，奶牛健康，环境污染，机会性感染。引言klebsiella种是革兰氏阴性，杆状，封装，乳糖阳性的（除了肺炎klebsiella pneumoniae subsp。rhinoscleromatis ), non-motile, H 2 S negative, facultatively anaerobic bacteriae (Atalay, 2023; Cheng et al., 2021) Klebsiella pneumoniae ( K. pneumoniae ) causes high morbidity rates and significant economic losses in cases of mastitis (Oliver, Gonzalez, Hogan, Jayarao, & Owens, 2004).牛乳腺炎会导致重大经济损失，并对动物福利产生深远的负面影响。因此，重要的是要成功管理此类感染，包括尤其是在炎症开始或亚临床阶段的信息。K。肺炎通常被认为是机会性病原体之一，不仅引起环境衍生的牛乳腺炎，而且还引起奶牛的上呼吸道感染。这是一个新兴的人畜共患者和食源
肺炎链球菌性角膜炎及其后遗症病例系列
肺炎链球菌是发展中国家比发达国家更常见的角膜溃疡病因。我们报告了五例由该细菌引起的角膜溃疡病例，并回顾了细菌性角膜溃疡的文献。在这些患者中，四人患有潜在的全身性疾病，一人身体健康。四名患者的视力低于 6/60，一名患者的视力为 6/18。其中两名患者出现角膜穿孔，需要进行角膜穿刺术。就视力结果而言，两名患者的视力改善至 6/24 和 6/12，另外三名患者的手部运动 (HM) 视力恢复。所有患者均接受了广谱抗生素治疗，随后根据培养敏感性结果进行调整。值得注意的是，肺炎链球菌性角膜炎缺乏特异性溃疡特征，进展迅速，通常导致视力预后谨慎。
肺炎肺炎感染增加了英国生物库队列中阿尔茨海默氏病的风险
Park等人使用3XTG-AD小鼠模型研究了肺炎（K.肺炎）感染对阿尔茨海默氏病（AD）病理学的影响。他们发现，肺炎，尤其是在抗生素引起的营养不良的情况下，可以违反肠道屏障，进入血液并浸润大脑，从而导致神经炎症并损害神经行为功能。营养不良是天然人类菌群中存在的生物类型，尤其是肠道中的生物之间的失衡，可能导致许多疾病。肺炎感染的小鼠在海马和额叶皮质等大脑区域中的促炎细胞因子（例如IL-1β，IL-6，IL-8，TNF-α）的水平增加，与神经性障碍相关，与神经性障碍相关。抗生素治疗加剧了K.肺炎的定殖和扩散，突出了营养不良在引起感染和神经炎症反应中的作用。Park等人的研究支持感染，肠道营养不良和AD病理学之间的可能联系，这表明脆弱人群中与医疗保健相关的感染和抗生素使用可能会通过肠脑轴加速神经变性[1]。