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凝血病和急性胰腺炎
凝血病是急性胰腺炎 (AP) 的一个关键病理生理机制，由先天免疫、内皮细胞和血小板之间的复杂相互作用引起。尽管最初对宿主有益，但 AP 中不受控制和全身性的凝血级联激活可导致血栓和出血并发症，范围从凝血测试中的亚临床异常到严重的临床表现，例如弥漫性血管内凝血。凝血激活的启动和随之而来的凝血酶生成是由活化单核细胞上组织因子的表达引起的，并且组织因子途径抑制剂无法有效抵消。同时，内皮相关抗凝途径，特别是蛋白 C 系统，受到促炎细胞因子的损害。此外，内源性纤维蛋白溶解系统失活严重阻碍了纤维蛋白的去除，这主要是由于其主要抑制剂 1 型纤溶酶原激活剂抑制剂的上调。最后，纤维蛋白生成增加和分解受损会导致 (微) 血管血栓沉积，这可能会导致组织缺血和随之而来的器官功能障碍。尽管凝血病的负担很重，对 AP 患者的预后有负面影响，但目前尚无有效的治疗方法。尽管多种抗凝药物已经在临床试验中进行了评估，但它们的有益效果并不一致，并且还具有出血并发症的特征。未来的研究将揭示 AP 凝血病的病理生理机制，并测试阻断 AP 凝血病的新疗法。
对大气颗粒凝结到空气中的桦木花粉粒
M.Choël，Anastasia Ivanovsky，Antoine Roose，MonaHamzé，Anne-Marie Blanchenet等。将大气颗粒凝结到空气中的桦木花粉粒的凝结评估。气雾科学杂志，2021，161，pp.105944。10.1016/j.jaerosci.2021.105944。hal-03506095
超越常规监测：对直接口服抗凝剂的全面审查以及凝结曲线在其管理中的作用
直接口服抗凝剂（DOAC）彻底改变了抗凝治疗，可为血栓形成和相关疾病提供有效且安全的管理。随着它们的使用持续增长，准确监控其效果对于获得最佳患者预后至关重要。传统的凝血测试，例如凝血酶原时间（PT）和激活的部分血小板胶质素时间，长期以来一直用于评估抗凝剂患者的凝血功能和出血风险。但是，由于药物与测定法之间的复杂相互作用，这些标准测试通常会因DOAC而缺乏DOAC。PT对凝结提供了一些见解，但其对诸如Apixaban（最常见的DOAC之一）等药物的可靠性仍在争论中。此限制强调了对替代监测策略的必要性，例如修改后的PT，这表明对提供DOAC水平的更准确评估有望。本综述讨论了DOAC的药代动力学，它们对标准凝血测试的影响以及各种因素（例如肝病和药物相互作用）使这些评估变得复杂。此外，它突出了纳入特定测定的重要性，包括抗因子XA活性和稀释凝血酶时间，以进行精确的抗凝治疗。通过综合当前的证据，本综述旨在确定改进的监测DOAC治疗方法，指导临床医生优化抗凝治疗，并最终增强患者的结果。
2025; 16（6）：1971- 1986年。 doi：10.7150/jca.104221研究论文的临床意义和免疫景观分析与凝血相关的基因Sig
胃癌（GC）是最常见的临床恶性肿瘤类型之一，并且由于其高死亡率和预后不良，全球健康挑战。凝血级联反应与GC密切相关，并且在肿瘤免疫微环境中起关键作用。然而，与GC的发生和发育有关的凝血相关基因尚不清楚的具体机制。分别从TCGA和GSEA数据库获得了GC患者和凝血相关基因的数据。在单变量COX回归分析后，使用非负基质分解方法识别与凝血相关的分子亚型。GC患者基于中位风险评分分为高风险和低风险评分组，其中包括六个基因（PCDHAC1，HABP2，GPC3，GFRA1，F5，F5和DKK1）。两组之间的存活率存在显着差异，而1年，3年和5年生存的预测能力是有效的。在这里，我们证明了与凝血相关的基因特征在预测GC患者的存活中很有价值。此外，高风险分组还可以更好地反映GC中肿瘤突变负担的状态和肿瘤免疫浸润的特征，这为GC患者的个性化化学疗法和免疫疗法提供了理论基础。
自发性下膜血肿作为获得的凝血病的初始表现：病例报告
获得的血友病A（AHA）是靶向因子VIII（FVIII）触发的罕见疾病。在先天性血友病A中，FVIII中和抑制剂是FVIII替代疗法后出现的同种抗体，而在AHA中，这些抑制剂是自身抗体。对各种人群的评估估计，获得的血友病A的年发病率约为百万分之一到两例[1,2]。大约80％的病例中的主要观察是皮下出血[3]。有症状的个体通常表现出广泛的染色性，大血肿和严重的粘膜出血，这可能导致医疗紧急情况。在一项涉及215例患者的综合调查中，有87％的人遇到了主要的出血事件，并发症与抑制剂有关，导致22％的死亡率[4]。在先前的研究中，总死亡率从31％到33％不等[5,6]。
Alberto Tosetto获得的凝结缺陷
• Long-term outcomes of emicizumab treatment compared with propensity- score-matched patients receiving traditional IST immediately after diagnosis • 2-year individual patient data from the GTH-AHA-EMI study (n=47, emicizumab weeks 1 to 12, delayed IST after week 12), and the historic GTH-AH 01/2010 study (n=101, immediate IST week 1 to 10 plus on-demand bypassing)
服用抗凝剂的患者破伤风疫苗的安全性
1. 完成初次免疫接种，且距离上一次接种间隔不到 10 年：无（不包含在研究中）。 2. 完成初次免疫接种，且距离上一次接种间隔超过 10 年：1 剂加强剂。 3. 未接种过疫苗：完成初次免疫接种，前两剂间隔 1-2 个月，第二剂和第三剂间隔 6-12 个月，随后每 10 年接种一次加强剂。如果在开始研究之前已开始初次免疫接种，则根据标准时间表为患者接种疫苗。 4. 未完成初次免疫接种： 4.1. 如果患者已接种 2 剂，且后者接种时间早于一年以上，则接种 1 剂。 4.2. 如果患者 1 剂接种时间早于一个月以上，则接种 2 剂，间隔六个月。
血浆细胞外囊泡的蛋白质组学分析确定化粪池患者先天免疫，凝结和内皮激活的特征
抽象的血浆细胞外囊泡（EV）是细胞衍生的脂质颗粒，据报道在败血症的发病机理中起作用。这项研究旨在鉴定化粪池患者中的EV货物蛋白，并探索其与关键的脓毒症病理生理学的关联。基于定量蛋白质组学分析，对血浆EV进行了串联质量标签（TMT）。与健康对照组相比，我们确定了败血症患者中522个差异表达的（DE）EV蛋白（n = 15）（n = 10）。对DE蛋白的KEGG分析揭示了与败血症相关的多种功能途径，例如补体/凝结，血小板活化，吞噬体，炎症和中性粒细胞外陷阱形成。加权基因共表达网络分析1,642 eV蛋白鉴定出了9个独特的蛋白质模块，其中一些模块与脓毒症诊断和多种血浆标记物高度相关，包括器官损伤，炎症，凝血病和内皮激活。细胞类型特异性富集分析揭示了EV的细胞起源，包括免疫和上皮细胞，神经元和神经胶质细胞。因此，当前的研究发现了与败血症中关键病理生理反应密切相关的血浆EV中的复杂蛋白质组学特征。这些发现支持EV货物蛋白在患者的免疫反应，凝结和内皮激活中的重要性，并为等离子体发病机理中血浆EV的未来机械研究奠定了基础。关键字败血症，细胞外囊泡（EV），质谱法，蛋白质组学，串联质量标签（TMT）
重组人凝血因子XIII A链（F13A1）
序列 GV NLQEFLNVTS VHLFKERWDT NKVDHHTDKY ENNKLIVRRG QSFYVQIDFS RPYDPRRDLF RVEYVIGRYP QENKGTYIPV PIVSELQSGK WGAKIVMRED RSVRLSIQSS PKCIVGKFRM YVAVWTPYGV LRTSRNPETD TYILFNPWCE DDAVYLDNEK EREEYVLNDI GVIFYGEVND IKTRSWSYGQ FEDGILDTCL YVMDRAQMDL SGRGNPIKVS RVGSAMVNAK DDEGVLVGSW DNIYAYGVPP SAWTGSVDIL LEYRSSENPV RYGQCWVFAG VFNTFLRCLG IPARIVTNYF SAHDNDANLQ MDIFLEEDGN VNSKLTKDSV WNYHCWNEAW MTRPDLPVGF GGWQAVDSTP QENSDGMYRC GPASVQAIKH GHVCFQFDAP FVFAEVNSDL IYITAKKDGT HVVENVDATH IGKLIVTKQI GGDGMMDITD TYKFQEGQEE ERLALETALM YGAKKPLNTE GVMKSRSNVD MDFEVENAVL GKDFKLSITF RNNSHNRYTI TAYLSANITF YTGVPKAEFK KETFDVTLEP LSFKKEAVLI QAGEYMGQLL EQASLHFFVT ARINETRDVL AKQKSTVLTI PEIIIKVRGT QVVGSDMTVT VQFTNPLKET LRNVWVHLDG PGVTRPMKKM FREIRPNSTV QWEEVCRPWV SGHRKLIASM SSDSLRHVYG ELDVQIQRRP SM
Mancilla Uribe J，J，Estrada Caceres E，E，Fonseca Escobar d d。急诊中颌面创伤中口服抗凝治疗的患者逆转
通过与血液接触，将因子XII转换为XIIA（激活），从而激活了XI XI因子XI向因子Xia的转化，从而将因子Xi催化为Xia，从而将因子IX裂解为IXA。XIIA还将prekallikrein转换为Kallikrein，以在正反馈循环中产生更多因子XIIA。因子IXA随后与其辅因子VIII结合，该复合物将激活因子X到Xa，这是公共途径的开始。因子Xa随后与其辅因子因子V结合，将凝血酶原（因子II）转换为凝血酶（因子IIA）。凝血酶最终将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，开始凝块形成。10