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新发疾病急性期的粪便微生物群……
摘要 简介 1 型糖尿病 (T1D) 是一种由胰腺 β 细胞破坏引起的自身免疫介导疾病。虽然患 T1D 具有潜在的遗传易感性，但其诱因是多因素的，可能包括环境因素。肠道微生物群已被确定为其中一个因素。先前的研究表明，T1D 患者的微生物群与健康对照组存在差异。本研究旨在描述临床 T1D 或 3 期 T1D 诊断的第一年微生物群和代谢组的演变，并研究患有和不患有糖尿病酮症酸中毒的儿童的微生物群和代谢组是否存在差异。该研究还将探索微生物群、代谢组、血糖控制和 β 细胞储备之间的可能关联。方法与分析 这项前瞻性队列研究将纳入新诊断为 1 型糖尿病的儿童和兄弟姐妹对照（n=100，男性和女性），并使用散弹枪宏基因组测序在诊断第一年的多个时间点对他们的粪便微生物组进行表征。我们将根据健康对照者粪便样本的培养组学研究建立微生物培养生物库，以支持未来的研究。代谢组学分析旨在确定可能与疾病表现和进展有关的其他生物标志物。通过这项初步探索性研究，我们旨在确定可在 1 型糖尿病进展各个阶段用作未来干预目标的特定微生物标志物。 伦理与传播 本研究已获科克教学医院临床研究伦理委员会批准。研究结果将提供给 1 型糖尿病患者及其家人、护理人员、支持网络和微生物组协会以及其他研究人员。 试验注册号 此试验的 clinicaltrials.gov 注册号为 NCT06157736。
对早期发病风险的新生儿的管理
•应立即以抗败血性休克的临床迹象对抗生素进行抗生素。B组链球菌（GBS）和大肠杆菌（大肠杆菌）是EOS的主要病原体。阿莫西林与氨基糖苷结合是经验治疗的首选。•建议所有具有EOS风险因素的新生儿进行串行身体检查。新生儿没有任何暗示EOS的临床体征，不应用抗生素治疗。在瑞士，我们不建议使用EOS计算器（一种风险分层工具），因为它对观察到的抗生素暴露的人群不明确影响3％以下。•并非所有患有呼吸窘迫的新生儿都应用抗生素进行经验治疗。在通过选修剖腹产分段开始后立即开始分离的呼吸症或呼吸窘迫，或对临床征兆的明确评估的天然解释，可能表明败血症的可能性较低。另一方面，具有危险因素的无法解释的早产性具有固有的EOS风险。•在开始抗生素疗法之前，应在A
大麻使用和新发作癫痫发作的风险。
病例由1981年12月至1984年2月之间的15岁以上的308名患者组成。童年的高温癫痫发作并未被视为先前的癫痫发作，我们将新发作癫痫发作包括在前12个月内发生的癫痫发作，但从未在医学上进行评估。癫痫发作被分类为概括（n = 193），部分（n = 89）或未分类（n = 26），并且被视为引发（n = 81）或无主动（n = 227）。挑衅的癫痫发作是与急性代谢异常有关的癫痫发作，癫痫发作后的7天内中风，中枢神经系统感染，脑肿瘤，静脉内施用了持续性药物，在癫痫发作后的一个小时内，癫痫发作的一小时内，严重的头部创伤，在7天的癫痫发作和体温下，体温和体温超过40.5 c（表1）。对照组是294例患者，患有急性手术状况（表2）。使用涵盖医学和药物病史以及使用酒精，烟草和非法药物的调查表对患者和对照组进行了访谈。丢失任何变量的数据发生在不到4％的受试者中。对于分类暴露变量，缺失的条目被归类为未暴露。统计分析包括多次逻辑回归，以适应潜在的混杂因素，例如年龄，性别，头部创伤，中风，酒精和滥用多药。
新生儿癫痫是先天性代谢缺陷的发病原因（...
摘要 新生儿癫痫 (NS) 发生在出生后 28 天内；这是一种重要的紧急情况，需要快速诊断检查以开始及时治疗。NS 最常见的原因包括：脑室内出血、缺氧缺血性脑病、低血糖、电解质失衡、新生儿中风或中枢神经系统感染。尽管如此，在 NS 的情况下，尤其是当这些 NS 对常见的抗癫痫药物 (ASD) 有抵抗力并且代谢失代偿时，应该怀疑是先天性代谢错误 (IEM)。如今，扩大新生儿筛查 (ENS) 已经改变了一些 IEM 的自然病史，可以快速诊断并及时开始特定治疗；尽管如此，并非所有 IEM 都能通过这种筛查发现（例如钼辅因子缺乏症、低磷酸酯酶症、GLUT1 缺乏综合征），因此新生儿科医生必须在 NS 的诊断检查中筛查这些疾病。对于 IEM，没有特定的癫痫发作和脑电图模式的症状学。在此，我们报告了一项关于导致新生儿期 NS 和癫痫的 IEM 的系统综述，仅研究了那些未包含在具有串联质量的 ENS 中的 IEM，提示了临床、生化特征和诊断检查。值得注意的是，我们观察到，与主要接受针对潜在代谢疾病的特定抗惊厥治疗（例如生酮饮食、维生素 B6）的婴儿相比，仅接受常见 AED 治疗癫痫发作的婴儿的神经系统结果更差。因此，我们强调早期诊断的重要性，以便及时进行有针对性的治疗，而不是等到出现耐药性。
儿童期1型糖尿病的死亡率与...
抽象的目的是检查日本儿童期1型糖尿病的死亡率和死亡原因。中位36。7年的方法，我们跟踪了391名15岁以下的患者，他们在1959年至1996年之间患上了1型糖尿病。我们根据风险因素计算了每10万人年的死亡率和标准化死亡率（SMR）。结果，死亡率和SMR为823和8.8，在1959 - 1979年，370和5.9期间发作，1980年 - 1989年发作，分别在1990年 - 1996年发作。男性的死亡率和SMR为359和8.4，女性为235和6.0。青春期前糖尿病的患者的死亡率和SMR为452和7.3，青春期发作患者的死亡率为452和7.3。疾病持续时间较短的死亡主要原因是猝死，事故/自杀和急性糖尿病并发症。具有超过30年的疾病持续时间，死亡的主要原因是终末期肾脏疾病和心血管疾病。结论这项队列研究表明，日本患有儿童期1型糖尿病患者的1959年至1979年至1990年至1996年之间的死亡率下降。青春期后发作的患者的死亡率高于青春期前发病的患者。
发病年龄增加了剂量调整的血清...
摘要目的这项研究的目的是检查常见抗抑郁药的剂量调整血清浓度（C/D比）增加的发作年龄，并探索与性别和CYP2C19/CYP2D6基因型的潜在关联。从治疗性药物监测（TDM）服务中获得了Citalopram，Escitalopram，Sertraline，Venlafaxine和mir-tazapine和Mir- Tazapine和CYP基因型的方法的血清浓度和规定的每日剂量。使用（i）所有个人，（ii）男性和女性和（iii）CYP2D6/CYP2C19正常代谢剂（NMS）和CYP2D6/CYP2D6/CYP2C19 Intermediate或Pol pmss（IMS/PMSSSSSSSSSSSSS）（IMSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS）（III），使用（i）所有个人，（ii）男性和女性（III）CYP2D6/CYP2C19中的年龄和抗抑郁药对数C/D比的关系来检查年龄和抗抑郁药log c/d比率之间的关系。结果总共包括34,777个人； CYP基因型可获得21.3％。C/D比率的提高从44-55岁。此后，与文拉法辛和米塔夏平相比，西妥位和依他普兰的增加进展的速度更快。估计C/D比例的两倍发生在79（Citalopram），81（Escitalopram），86（Venlafaxine）和90年（Mirtazapine）。对于舍曲林，仅观察到C/D比的适度变化。对于依然罗拉氏菌和文拉法辛来说，观察到的C/D比率的增加始于女性的早期。有关CYP基因型的结果尚无定论。结论与年龄相关的C/D比率开始于中年成年人，并且在最古老的旧老年人中的c/d比率高于两倍以上。与其他抗抑郁药相比舍曲林似乎不太容易发生C/D比的变化。
发作时症状1型糖尿病和疾病严重程度
对编辑者：Hummel等人的最新发现是用预症状1型糖尿病识别儿童的潜在临床益处[1]。作者比较了在FR1DA研究中先前诊断为预症状1型疾病后患有1型糖尿病的儿童与未经诊断为诊断为诊断的儿童的人群中的1型糖尿病。评估筛查的优势和缺点应考虑对患者和医疗保健系统的好处。重要的与患者相关的临床终点包括糖尿病性酮症酸中毒（DKA），症状和医疗化，在没有先前诊断为1型1型糖尿病的儿童的比较中，均未报告其中一个。自1999年以来，德国萨克斯市的儿童糖尿病注册表已收集有关2890例新诊断的糖尿病病例的信息，年龄≤17.9999.99岁，2013年至2019年之间的确定性为98％[2] [2]。在这里，我们检查了从该注册表中输入的个人的数据，这些数据被诊断为最近发作的1型糖尿病≤10.99岁，
降低2型糖尿病的风险或延迟
产品特性摘要1。药用产品二甲双胍盐酸盐的名称1000 mg延长释放片Metzor PR 1000 2。定性和定量组成每个延长的释放片剂包含：1000 mg二甲双胍盐酸盐等效于780 mg二甲双胍，有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。药品片剂片剂白色至白色椭圆形，双色边缘，未涂层的平板电脑，偶尔外观有斑驳的片剂，一侧在一侧进行了“ 089”，另一侧是平原。4。CLINICAL PARTICULARS 4.1 Therapeutic indications Metformin Hydrochloride 1000 mg Prolonged Release Tablets is indicated in reduction in the risk or delay of the onset of type 2 diabetes mellitus in adult, overweight patients with IGT*(Impaired Glucose Tolerance) and/or IFG*(Impaired Fasting Glucose), and/or increased HbA1C who are: