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生物催化的氧化自充电锌 - 聚合物电池
氧化自我 - 充电电池已经出现了对全天候电动设备供电的需求。自我充电的低效率一直是目前的关键挑战。在这里，通过将血红蛋白（HB）作为聚苯胺（PANI） - 锌电池系统中的正电极添加剂来实现一种更有效的自氧化自我 - 充电机制。血红素充当催化剂，通过调节O 2的电荷和自旋态来降低自氧化反应的能屏障。为了实现自我充电，吸附的O 2分子捕获了降低的（已放电状态）PANI的电子，从而导致锌离子的解吸和Pani的氧化以完成自动充电。50个自动充电/放电周期后，电池可以放电12分钟（0.5 C），而在没有HB的情况下几乎没有排放能力。这种生物学 - 受启发的电子调节策略可能会激发新的想法，以提高自我充电电池的性能。
通过锰锌介导的自氧化
通过催化木质素去聚物的产生芳香单体的努力在历史上一直集中在芳基 - 醚键裂解上。然而，木质素中很大一部分的芳族单体与各种碳 - 碳（C - C）键相连，这些碳（C - C）键更具挑战性地裂解和限制木质素去聚合物的芳族单体产量。在这里，我们报告了一种催化自氧化方法，以从木质素衍生的二聚体和松树和杨树中的低聚物中裂解C - C键。该方法将锰和锌硅盐用作乙酸中的催化剂，并产生芳香族羧酸作为主要产物。在工程化的假单胞菌putida kt2440的菌株中，将含氧单体的混合物有效地转化为顺式 - 核酸，该菌株在4位时进行芳族O-二甲基化反应。这项工作表明，使用MN和ZR的木质素自氧化提供了一种催化策略，以提高木质素的宝贵芳族单体的产量。
Suppressing argyrodite oxidation by tuning the host structure for high areal capacity all-solid-state lithium-sulfur batteries
solid-state Li-S batteries. By hybridizing two-dimensional carbon nitride and N-doped graphene to form CNG with a very high N content, argyrodite decomposition is largely suppressed, which computational and experimental studies show occurs through strong Li-N binding at the solid electrolyte-sulfur host interface. We propose this inhibits the initial oxidation of argyrodite in the indirect process, kinetically limiting Li-ion extraction, and shifting the potential for sulfide ion conversion to sulfur in the first step. This improves SSSB cycling performance by diminishing the build-up of insulating decomposition products at the interface, unlike experienced by carbon materials such as VC and NG. The CNG sulfur
茶多酚补充剂对que乱的生长性能，抗氧化和肠道菌群的影响
早期的营养补充可以显着改善鸽子的健康。父母鸽子的营养作物和肠道的肠道发育在乌贼的生长速度中起着关键作用。茶多酚（TPS）作为天然植物提取物，表现出潜在的生物学活性。然而，TPS对小群的肠道功能的影响尚不清楚。这项研究评估了TPS对小争吵中生长性能，免疫力，抗氧化和肠功能的影响。总共将432只年轻鸽子（1天大）分为四组：对照组（喂养基本饮食）和三个治疗组（低剂量，中和高剂量组； 100、200和400 mg/kg TPS）。在第28天，收集了血清，粘膜组织的样品，粘膜组织和杂物的摘要，以进行分析。结果表明，补充TP显着降低了饲料与肉比的比率，并提高了饲料利用率和血清生化指数。此外，它通过促进紧密连接的肠道发展和完整性并调节消化酶活性和肠道肠道，从而增强了鸟类的肠道屏障功能。从机械上讲，TPS激活了NRF2-是信号传导途径，这可能与改善的抗氧化剂和免疫反应有关，与卵巢中的念珠菌性关节炎和corynebacterium的丰度相关。
线粒体DNA氧化，甲基化和双极抑郁症的拷贝数改变
情绪障碍，包括重度抑郁症（MDD）和双相情感障碍（BD），是普遍且致残的精神疾病（1）。情绪障碍的患者表现出由遗传和环境因素的复杂相互作用引起的症状（2-4）。尽管有很多发现，涉及各个级别的结构和功能改变，从微结构和分子途径到神经网络，但对抑郁症基本机制的理解仍然很少（4）。最近的证据表明，情绪障碍与几种机制有关，包括表观遗传调节和氧化应激，这可以触发基因组材料中的各种修饰，例如DNA甲基化或氧化（3，5，6）。表观遗传调节包括控制基因表达的机制，而DNA核苷酸序列没有任何变化。越来越多的报告表明表观遗传机制，例如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA可能在情绪障碍的发病机理以及对药理干预措施的反应中起关键作用（3、5、7、8）。在表观遗传机理中，DNA甲基化是情绪障碍中最广泛的研究，涉及将甲基添加到DNA分子中。DNA甲基化改变经常在抑郁症患者中显示（9）。除了甲基化变化外，DNA还易于自由基氧化，从而导致氧化引起的DNA损伤。以前的证据支持氧化诱导的DNA损伤在抑郁症的发病机理中存在（10 - 13）。但是，这些发现仅基于核遗传物质在内的核DNA和RNA的修改。线粒体是半自治的细胞器，其中包含其自己的，圆形的，母体遗传和双链（即重和轻链）线粒体DNA（mtDNA），并用作人体的主要能量供应。mtDNA编码属于电子传输链复合物，22个转移RNA和2个核糖体RNA的13个多肽，并包含一个非编码区域，其中包括位移环（D-Loop）（14，15）。mtDNA的改变可能会导致线粒体基因表达的变化，从而影响人体的线粒体功能和生物能调节，从而导致线粒体功能障碍（16）。线粒体功能障碍已被确定为抑郁症各个方面的关键机制之一，例如精神症状和神经认知异常以及早期衰老（17，18）。先前的研究报告了MDD和BD（19，20）中线粒体代谢产物，基因或蛋白质水平的异常，并提出了类似的线粒体功能障碍，这些疾病之间的线粒体功能障碍（21 - 23）。尽管mtDNA比核DNA更容易受到基因组修饰的影响（例如甲基化和氧化）（24，25），但识别mtDNA修饰，
开发，比较和评估UKCA模型中二甲基硫的氧化机制的改进机制
摘要。二甲基硫（DMS）是从海洋发出的重要痕量气体。长期以来，通过DMS在设置对流层中硫酸盐气溶胶背景方面所扮演的角色，DMS的氧化对全球气候很重要。但是，DMS被氧化的机制非常复杂，尽管研究了数十年，但事实证明难以确切地确定。因此，通常简化了全球化学 - 气候模型中DMS氧化的表示。最新的现场观察和实验室和从头算研究促使人们在理解DMS氧化机制方面做出了重新努力，这对限制了DMS氧化机制的不确定性，并构成了全球化学模型中的氧化机制。在这里，我们以最新的证据为基础，并开发了一种新的DMS机制，以纳入英国化学气溶胶（UKCA）化学模型。我们将我们的新机制（CS2-HPMTF）与UKCA中使用的许多现有机制进行了比较（包括使用模型的CMIP6研究中使用的高度简化的三转反应 - 两种特征机制），以及通过一系列全球和盒子模型实验中的文献中报道的一系列新近开发的机制。全球模型以新的机制运行，使我们能够模拟甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲酯（HPMTF）的全球分布，我们计算出的负担为2.6-26 gg S（与0.7-18 gg s的文献范围非常吻合）。我们的全球模型研究表明，与一套表面和飞机观测值相比，我们更新的DMS方案的性能优于UKCA使用的当前计划。We show that the sinks of HPMTF dominate uncertainty in the budget, not the rate of the isomerisation reaction forming it and that, based on the observed DMS / HPMTF ratio from the global surveys during the NASA Atmospheric Tomography mission (ATom), rapid cloud uptake of HPMTF worsens the model– observation comparison.我们的盒子模型实验强调，在文献中使用的机制跨DMS的模拟二级氧化产物中存在显着差异，在这些产物对这些产品的形成速率上的敏感性显着差异；特别是用于甲烷磺酸（MSA）。但是，灵敏度研究强调了对进一步的实验室和观察性约束的必要性。尤其是我们的结果表明，作为优先的长期DMS观察，以更好地限制对系统的高度不确定的输入，并进行实验室研究，以解决（1）HPMTF对
单原子在结晶碳氮化物上进行选择性C- hopoxidation：实现异质材料中均匀途径的桥梁
单原子催化是当代科学中至关重要的领域，因为它具有出色的结合均匀和异质催化的领域的能力。铁和锰金属酶在自然界中具有有效的C- H氧化反应有效，激发了科学家在人工催化系统中模仿其活性位点。在此，成功地使用了一种简单而多功能的阳离子交换方法来稳定Poly（Heptazine Imides）（PHI）中的低成本铁和锰单原子。所得材料被用作甲苯氧化的光催化剂，表现出对苯甲醛的显着选择性。然后将方案扩展到不同底物的选择性氧化，包括（固定的）烷基芳烃，苄基醇和硫酸盐。详细的机理研究表明，含铁和锰的光催化剂通过形成高价值M o物种通过类似的机制来起作用。操作X射线吸收光谱（XAS）用于确认形成高价值铁和锰氧化物种，通常在参与高度选择性C- H氧化的金属酶中发现。
Bromate矿物表面催化Mn（II）的氧化
©2023 Elsevier出版。此手稿可在Elsevier用户许可证下提供https://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/
通过抑制 P 糖蛋白介导的药物耐受持久细胞中有毒脂质过氧化副产物的清除，有效靶向治疗乳腺癌
Therapy resistance has long been considered to occur through the selection of pre-existing clones equipped to survive and quickly regrow, or through the acquisition of mutations during chemotherapy. Here we show that following in vitro treatment by chemotherapy, epithelial breast cancer cells adopt a transient drug tolerant phenotype characterized by cell cycle arrest, epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and the reversible upregulation of the multidrug resistance (MDR) efflux transporter P-glycoprotein (P-gp). The drug tolerant persister (DTP) state is reversible, as cells eventually resume proliferation, giving rise to a cell population resembling the initial, drug-naïve cell lines. However, recovery after doxorubicin treatment is almost completely eliminated when DTP cells are cultured in the presence of the P-gp inhibitor Tariquidar. Mechanistically, P-gp contributes to the survival of DTP cells by removing reactive oxygen species-induced lipid peroxidation products resulting from doxorubicin exposure. In vivo, prolonged administration of Tariquidar during doxorubicin treatment holidays resulted in a significant increase of the overall survival of Brca1 − / − ;p53 − / − mammary tumor bearing mice. These results indicate that prolonged administration of a P-gp inhibitor during drug holidays would likely benefit patients without the risk of aggravated side effects related to the concomitantly adminis tered toxic chemotherapy. Effective targeting of DTPs through the inhibition of P-glycoprotein may result in a paradigm shift, changing the focus from countering drug resistance mechanisms to preventing or delaying therapy resistance.