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葡萄敏通过减少大鼠模型中的神经炎症，氧化应激和凋亡
摘要。- 目标：阿霉素（DXR）通常用作癌症治疗的药物。但是，有报道称与化学疗法相关的神毒性。galan- tamine（GLN）是一种抑制粉状酶活性的药物，可缓解在患有阿尔茨海默氏病的个体中常见的神经毒性作用。这项研究表达了GLN对DXR诱导的脑神经毒性的潜在改善作用。材料和方法：将四十只大鼠分为四个单独的小组进行一项持续14天的研究。对照组给予正常的SA，DXR组通过腹膜内注射给对照组5 mg/ kg DXR Everry三天（累积剂量为20 mg/ kg）。每天通过口服gln给予GLN组5 mg/kg GLN，而DXR+GLN组则同时获得DXR+GLN。使用ELISA通过炎症和氧化损伤标志物的浓度来评估脑蛋白的分析。结果：DXR治疗导致通过核面升高Kappa B（NF-κB）（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）（COX-2）的氧化应激，恶质脱氢（MDA）的氧化应激（MDA）以及超级氧化突变酶（SOD）的氧化酶（SOD）和GHOTASE（GHITAPASE）的氧化（GHSAL的氧化）（COX-2）和GLUTAPASE的下降，氧化应激（COX-2）的氧化应激（COX-2），。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。 与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。。 caspase-3和降低Bcl-2，并增加脂质过氧化，线粒体功能受损。与DXR一起施用GLN时，已经观察到它会积极影响各种生物学标志物，包括COX-2，NF-κB，MDA，SOD，SOD，BAX，BAX，BCL-2和CASPASE-3 LEV-ELS。此外，GLN可改善脂质过氧和线粒体活性。结论：大鼠的DXR疗法会导致神经毒性的发展，而GLN的结构可以恢复这些毒性，这表明GLN有望证明DXR引起的神经毒性作用。
酚类化合物作为糖尿病相关氧化应激，炎症，晚期糖基化终产物的预防和治疗剂的产生
糖尿病及其并发症代表了全世界对健康问题的极为问题。全球疾病发病率的非凡增加表明，新的，安全，有效和可抗性的治疗方法的发展需要挑战。这种复杂的疾病以高血糖水平为特征，涉及其病因中的许多致病过程。即使背后的分子机制尚不清楚，也广泛认识到，氧化应激，晚期糖化终产物（年龄）和炎症的积累与疾病的发育，进展和相关并发症有关。在这方面，酚类化合物代表了有价值的治疗视角。因此，本综述着重于酚类化合物在与糖尿病相关的氧化应激，年龄产生和炎症中的作用。，我们总结了酚类化合物的抗氧化和抗糖化特性的最新结果，以及在炎症和炎症相关途径上的活性调节与糖尿病相关的炎症和炎症相关途径，即核因子酸，核因子 - κB，核因子基酶/蛋白质蛋白酶氨基糖酶/磷脂酶氨基酶氨基酶氨基酶氨基糖酶（核因子蛋白酶），描述了激酶B信号通路。突出显示，酚类化合物在预防或治疗策略的发展中的抗糖尿病潜力及其相关的复杂性。
晚期糖基化最终产物和氧化应激在2型糖尿病诱导的骨骼脆弱性以及对断裂风险分层的影响
摘要：2型糖尿病（T2D）和骨质疏松症（OP）是造成健康和经济负担的发病率和死亡率的主要原因。最近的流行病学证据表明，这两种疾病通常彼此相关，而T2D患者的骨折风险增加，使骨骼成为糖尿病的额外靶标。对于其他糖尿病并发症发生，晚期糖基化最终产物（年龄）和氧化应激的积累增加代表了解释T2D中骨骼脆弱性的主要机制。这两种情况都直接或间接（通过促进微血管并发症）会损害骨骼的结构延展性并对骨骼的转换产生负面影响，从而导致骨质质量受损，而不是降低骨密度。这使糖尿病引起的骨骼脆弱与其他形式的OP明显不同，并且代表了断裂风险地层的主要挑战，因为BMD的测量或使用常见的OP算法的使用量很差。我们审查并讨论了T2D中骨骼脆弱性的年龄和氧化应激对骨骼脆弱性的病理生物生物生物生物的作用，从而提供了一些有关如何改善T2D患者断裂风险预测的指示。
原始文章Her2靶向的ADC DX126-262与化学疗法结合使用表明HER2阳性胃癌的抗肿瘤功效
摘要：目标：普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型（PCSK9）抑制剂是一种新型的胆固醇 - 降低胆固醇药物，可以减少动脉粥样硬化，而与全身性脂质变化无关。然而，PCSK9抑制剂预防动脉硬化的机制尚未完全阐明。最近的证据已经揭示了PCSK9抑制剂与氧化应激之间的相关性，这加速了动脉粥样硬化的发展。此外，越来越多的研究表明，自噬可保护脉管系统免受刺激性的影响。因此，这项研究的目的是研究PCSK9抑制对动脉粥样硬化中氧化应激和自噬的作用，并确定自噬是否调节PCSK9抑制作用介导的氧化应激和巨噬细胞中的炎症。方法：雄性载脂蛋白E（APOE） - / - 小鼠喂给高脂饮食（HFD）8周，然后接受PCSK9抑制剂（Evolocumab），媒介物或Evolocumab加上Evolocumab加氯喹（CQ），再进行8周。对照组中的APOE - / - 小鼠定期（即非高脂饮食）喂食16周。在氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）治疗的人类急性单核细胞性白血病细胞系THP-1衍生的巨噬细胞中进行其他体外实验，以模仿动脉粥样硬化的病理生理过程。结果：PCSK9抑制剂治疗减少了氧化应激，脂质沉积和斑块病变区域，并在HFD喂养的APOE-/ - 小鼠中诱导自噬。最重要的是，氯喹（CQ）的给药，一种自噬抑制作用，显着降低了PCSK9抑制剂治疗对HFD喂养的APOE-/ - / - 小鼠的氧化应激，脂质积累，炎症和动脉粥样硬化病变的有益作用。体外实验进一步表明，PCSK9抑制剂增强了由OXLDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的自噬通量，如自噬体和自染色体的数量增加所示。此外，自噬抑制剂CQ还降低了PCSK9抑制介导的对氧化应激，反应性氧（ROS）的产生（ROS）和OX-LDL处理的THP-1衍生的巨噬细胞中的炎症。结论：这项研究揭示了一种新型的保护机制，PCSK9抑制可增强自噬，从而减少动脉粥样硬化的氧化应激和炎症。
肿瘤线粒体氧化磷酸化刺激的核受体RORγ是骨肉瘤的有效治疗机会
Jianwei Zheng, 1,9 Qianqian Wang, 1,9 Jianghe Chen, 1 Guodi Cai, 1 Zhenhua Zhang, 1 Hongye Zou, 2 June X. Zou, 2 Qianqian Liu, 1 Shufeng Ji, 3 Guoli Shao, 3 Hong Li, 4 Sheng Li, 4 Hong-Wu Chen, 2 LinLin Lu, 5,6 Yanqiu Yuan，1， * Peiqing Liu，1,7,8， *和Junjian Wang 1,7,8,10， * 1 1名药学学校，Sun Yat-Sen University，广东，广东，510006，P.R.中国2个生物化学与分子医学系，加州大学戴维斯分校综合癌症中心，加利福尼亚大学，戴维斯分校，戴维斯分校，加利福尼亚州萨克拉曼多，加利福尼亚州，美国3特殊医疗服务中心，南部医科大学，广东，广东510280，南部医科大学中国4个生物医学实验室，广州Jingke Life Science Institute，广州，广东510145，P.R。Yat-Sen University，广东，广东510006，P.R。中国8广东省级省级新药设计与评估省主要实验室，药学学院，Sun Yat-Sen University，广东，广东510006，P.R。 中国9这些作者同样贡献了10个潜在客户联系 *通信：yuanyq8@mail.sysu.edu.cn（Y.Y. ） ），liupq@mail.sysu.edu.cn（P.L. ） ），wangjj87@mail.sysu.edu.cn（J.W。）中国8广东省级省级新药设计与评估省主要实验室，药学学院，Sun Yat-Sen University，广东，广东510006，P.R。中国9这些作者同样贡献了10个潜在客户联系 *通信：yuanyq8@mail.sysu.edu.cn（Y.Y.），liupq@mail.sysu.edu.cn（P.L.），wangjj87@mail.sysu.edu.cn（J.W。）https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024/1015//p>
接触颜料级二氧化钛 (TiO2) 的工人的 DNA 损伤以及与氧化应激和炎症生物标志物的关系
本研究旨在调查从事颜料级 TiO 2 生产的工人（15 名接触工人和 20 名未接触工人）口腔细胞的 DNA 损伤、微核频率和元核改变。我们还评估了遗传毒性生物标志物与尿液和呼出气冷凝液 (EBC) 中的氧化应激/炎症生物标志物的关联，以及生物标志物和报告的呼吸道症状之间的可能关联。尽管符合 TiO 2 职业接触限值，结果显示接触工人的直接/氧化性 DNA 损伤和微核频率增加。遗传毒性参数与尿液和 EBC 中的氧化应激/炎症生物标志物有关，从而证实了 TiO 2 暴露会影响氧化平衡。遗传毒性/氧化应激生物标志物水平较高的工人报告出现早期呼吸道症状，表明分子改变可以预测早期健康功能障碍。这些发现表明需要在健康监测计划中评估早期健康损害，并妥善解决处理 TiO 2 的工作场所的安全问题。
丁香酸通过抑制氧化应激/炎症/细胞凋亡减轻亚砷酸钠诱导的小鼠肝毒性和糖尿病
1 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学学生研究委员会 2 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学药学院毒理学系 3 伊朗马什哈德医科大学医学院医学遗传学与分子医学系 4 伊朗马什哈德医科大学医学遗传学研究中心 5 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学医学基础科学研究所细胞与分子研究中心 6 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学医学基础科学研究所毒理学研究中心 7 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学癌症、环境和石油污染物研究中心 文章历史： 收到日期：2024 年 1 月 23 日 以修订形式收到：2024 年 6 月 9 日 接受日期：2024 年 6 月10, 2024 Epub ahead of print * 通讯作者：电话：+98 613 3738378 传真：+98 613 3738381 khodayar-mj@ajums.ac.ir jkhodayar@yahoo.com 关键词：亚砷酸钠 肝毒性 糖尿病 丁香酸 抗炎 抗凋亡
益生菌补充剂对妊娠糖尿病女性的原始文章影响对炎症和氧化应激生物标志物：Rando
孕妇补充剂在妊娠糖尿病女性中的原始文章影响对炎症和氧化应激生物标志物：一项随机临床试验Majid Hajifaraji PhD 1，Fatemeh Jahanjou MSC 2，Fatemeh Jahanjou MSC 2，Fatemeh Abbasalizadeh Md 3 Dolatkhah MD博士，博士2 1营养与食品政策与计划研究系，国家营养与食品技术研究所，Shahid Beheshti医学科学大学，伊朗Tehran，伊朗2衰老研究所，物理医学和康复研究中心，医学院医学研究院，医学研究院，医学院，伊利诺伊州医学院，伊利诺伊州医学研究院，伊朗的Tabriz 4 Babriz医学科学大学内分泌研究中心，伊朗，伊朗5号药物应用研究中心，Babriz医学科学大学，伊朗，伊朗，伊朗
姜黄素对衰老和年龄相关疾病的有益作用：从氧化应激到抗氧化剂机制，脑健康和凋亡
衰老和与年龄有关的疾病是全球最常见和最具挑战性的问题之一。在老化过程中，氧化应激，DNA损伤，端粒功能障碍和其他相关变化的积累导致细胞功能障碍以及神经退行性和心血管疾病等疾病的发展。姜黄素是一种针对各种疾病的饮食补充剂，例如癌症，糖尿病，心血管疾病和衰老。该试剂通过多种机制介导了其作用，包括减少活性氧（ROS）和氧化应激诱导的损伤，以及调节亚细胞信号通路，例如AMPK，AKT/MTOR和NF-κBB。B.这些途径与细胞衰老和炎症有关，它们的调节可以改善细胞功能并帮助预防疾病。在癌症中，姜黄素可以诱导多种不同肿瘤细胞系中的凋亡。姜黄素还激活细胞内的氧化还原反应，从而诱导ROS产生，从而导致肿瘤细胞膜上凋亡受体的上调。姜黄素还可以上调p53抑制肿瘤细胞增殖并增加凋亡的表达和活性。此外，姜黄素对核因子KAPPA B（NF-κB）和环氧酶-2（COX-2）的活性具有有效的抑制作用，这些抗氧化基因（例如Bcl-2）与抗凋亡基因的过表达有关。它还可以减弱抗凋亡磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号的调节，并增加有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达，以诱导内源性ROS产生ROS。因此，在此，我们旨在总结姜黄素如何影响不同的表观遗传过程（例如凋亡和氧化应激），以改变与衰老相关的机制。此外，我们讨论了它在与年龄有关的疾病中的作用，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，骨质疏松症和心血管疾病。
多不饱和脂肪酸状态和整个生命周期中氧化应激和炎症的标志物：在具有长寿个体的队列中的横断面研究
多不饱和脂肪酸（PUFA）对氧化和炎症性过程有调节作用。这项研究旨在确定172名受试者队列中氧化应激和炎症的循环标志物之间的关系。人口被性别分为三个年龄段：成年人（18 - 64岁，n = 69），老年人（65 - 89岁，n = 54）和长寿（LLIS，90 - 111岁，n = 49）。使用气相色谱法对全血PUFA含量进行了定量。添加了C反应蛋白（CRP），副氧酶（PON），Trolox等效抗氧化剂（TEAC）和马发二醛（MDA）的血清水平。我们的结果表明，成年女性中较高的omega-3（N-3）指数是MDA浓度较低的预测指标（P = 0.038）。相反，总N-3 PUFA和总N-6 PUFA与老年女性和LLI男性的MDA值呈正相关（P <0.05），而总N-6 PUFA与LLI女性的MDA水平成反比（P <0.05）。有趣的是，总N-3 PUFA和N-3指数的浓度增加与LLI男性的TEAC值呈正相关（P = 0.007），而蛛网膜酸（AA）/Eicosapentaenoic（EPA）比率（EPA）比率与LLI Females中的LLI aCEAR呈异常相关。这些发现表明，长寿雌性中的细胞抗氧化能力与AA/EPA比的变化成反比，而N-3 PUFA可能会增强长寿男性的血液抗氧化能力。总体而言，我们的研究强调了不同年龄段的PUFA轮廓与氧化应激和炎症标记之间的复杂性，性别特异性相互作用。