在皮质区域内发现缺氧口袋已经改变了对脑氧动力学的理解,揭示了它们双重作用是神经元适应性的贡献者,也是对功能障碍的潜在前体。这些瞬时氧气占用的微环境在神经血管耦合,突触可塑性和血管生成中起着关键作用,这对于维持认知弹性和神经元健康至关重要。研究皮质区域内的低氧袋在老龄化的人群和具有神经退行性疾病的个体中尤其重要。同时研究强调了身体,社会和认知活动调节脑氧合的能力,提供自然,可及的干预措施以优化氧气输送和利用。这项研究综合了来自神经影像,行为科学和纵向研究的发现,以说明日常常规如何减轻缺氧引起的认知能力下降并促进弹性。通过整合百岁老人,适应低氧的物种和多模式干预研究的见解,该框架突出了基于生活方式的策略在解决脑氧气定义方面的变革潜力。提倡跨学科方法的发现,以开发针对公共卫生,康复和个性化认知护理的有针对性的干预措施。
b“氧扩散,在整个共培养室中产生氧梯度。含有10%氧气的基底外侧气流通过气体入口进入,并用磁性搅拌器均匀地通过不对称的共培养室扩散。排气通过气体插座排放,完成了系统的气流(Fofanova等,2019)。该图是使用生物者创建的。(b)不对称共培养室的物理图片。(c)在将FITC-DEXTRAN添加到包含Tigk单层的Transwells的顶端室后,在24小时内比较了基底外侧室内FITC-脱骨的荧光强度。在常规氧培养条件下未分化(阴性对照)和分化的Tigks(称为\ XE2 \ X80 \ X9CNORMOXIC \ XE2 \ X80 \ X9D)与在不对称培养条件下的分化Tigk(称为AS AS AS) \ xe2 \ x80 \ x9casymmetric \ xe2 \ x80 \ x9d)。对于每种条件,减去空白培养基的背景荧光强度。未分化的TIGK单层在正常氧状态下培养,然后切换为包含Ca 2+的分化培养基,用作负面对照。(N.S.:p> 0.05,***:p <0.001,n = 2技术重复,n = 3个生物重复序列)。(e)在常氧和不对称培养条件下培养的TIGK单层中细胞活力的比较。热处理细胞是阴性对照(N.S.:p> 0.05,**:p <0.01,n = 3,n = 3)。(d)Transwell插入物中的Tigk单层的形态在正常氧化条件下维持在细胞培养培养基中,或在不对称的共培养室中培养24小时。已知胶原蛋白由于胶原纤维的存在而影响明亮的田间成像,与未涂层的表面相比,该胶原纤维可能会掩盖所观察到的细胞或结构的细节(Hashimoto等,2020)。
衰老发生在所有生物中,通常是根据年代年龄来测量的。65岁以上的人通常被称为老年人。这也是生物变性通常导致性能下降并具有衰老疾病的主要危险因素的年龄。高压氧疗法(HBOT)是一种基于暴露于纯氧浓度(O2)的治疗方法,并根据患者的条件进行了大气压力。HBOT具有批准的指示,也需要予以审视。HBOT对某些衰老疾病(例如vo2max增加,降低阿尔茨海默氏病的神经元变性以及加速骨髓炎的胶原蛋白合成)具有积极影响。关于HBOT对患有衰老疾病的老年人的影响的文献评论仍然非常有限。尽管某些HBOT病例仍面临优缺点,并且与其影响相反,但该文献综述有望在对HBOT对衰老疾病的影响中有用。但是,需要进一步的研究与HBOT有关增强疾病老年人的生活质量的HBOT有关。
目前,脑部放射引起的认知障碍尚缺乏有效的治疗方法。本研究使用成年雄性 Wistar 大鼠建立随机对照实验模型,探讨高压氧疗法 (HBOT) 对放射性脑损伤的治疗潜力。成年雄性 Wistar 大鼠被分成四个实验组:0 Gy 全脑放射治疗 (WBRT) 联合常压空气 (NBA) 治疗、0 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT、10 Gy 全脑放射治疗联合 NBA 和 10 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT。在 WBRT 四周后进行行为测试和组织化学分析,以评估认知功能、海马微胶质增生、细胞凋亡和脂质过氧化。与 28 天 0 Gy WBRT 的大鼠相比,28 天 10 Gy WBRT 的大鼠空间学习和记忆功能障碍以及海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化的严重程度明显更高。 HBOT 显著预防和逆转了全脑放疗引起的认知障碍、海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化。此外,HBOT 预防和逆转了 7 天 10 Gy 全脑放疗引起的新生神经干细胞和神经母细胞凋亡增加。研究结果表明,全脑放疗会破坏神经发生并增强齿状回中的微胶质增生、神经元祖细胞凋亡和脂质过氧化,可能导致认知障碍和神经元死亡。在全脑放疗后,HBOT 可能对成年雄性大鼠的这些认知障碍及其潜在机制具有保护作用。
引用本文:引用本文:choo,Sheryl; de Vrijer,芭芭拉;蒂莫西·R·雷纳特(Regnault);布朗,希拉里·K;斯特特,拉里;和布莱恩(Bryan)的理查森(Richardson),“母体糖尿病对胎盘体重比和脐带氧的影响,对胎儿 - 定位性发育的影响”(2023年)。妇产科出版物。126。https://ir.lib.uwo.ca/obsgynpub/126
简介 1 型糖尿病 (T1D) 的发病机制涉及胰岛内多种细胞类型之间的复杂相互作用,包括先天免疫细胞(巨噬细胞、树突状细胞)、胰岛素分泌细胞(β 细胞)和适应性免疫细胞(T 细胞、B 细胞)(1)。尽管传统上认为该疾病是由免疫耐受的原发性缺陷引起的,但一种新兴观点认为,环境因素(如病毒或其他全身性炎症性疾病)可能会加剧巨噬细胞和 β 细胞之间的相互作用,促进 β 细胞中的氧化和内质网 (ER) 应激途径 (2–4)。这些途径促进 β 细胞新表位的产生,进而引发适应性自身免疫 (5, 6)。疾病改良疗法(改变疾病发病机制而不是纠正潜在疾病表型的疗法)主要集中于适应性免疫系统,并在临床试验中取得了一些成功。例如,针对活化 T 细胞的抗 CD3 单克隆抗体 (teplizumab) 已被证明可将高危人群的 1 型糖尿病发病时间延迟长达 2 年 (7)。鉴于先天免疫细胞和 β 细胞在 1 型糖尿病早期发病机制中的作用越来越受到重视,针对这些细胞类型的药物的鉴定提出了联合治疗方法可能提供更持久疗效的可能性。脂氧合酶 (LOX) 包含一个参与脂质代谢的酶家族,可促进多不饱和脂肪酸的氧合形成二十烷酸,其中一些具有促炎性质 (8)。在小鼠中,12/15-LOX 由 Alox15 基因编码,是巨噬细胞和 β 细胞中存在的主要活性 LOX,并产生促炎性二十烷酸 12-羟基二十碳四烯酸 (12-HETE) 作为底物花生四烯酸的主要产物 (9)。 Alox15 的整体删除
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高压氧疗法(HBOT)最近已成为一种有希望的神经调节方式,用于治疗多种神经系统和心理疾病。各种研究表明,HBOT可以通过调节关键细胞和分子机制来促进脑恢复和神经可塑性。hbot会影响多种主要途径和细胞功能,包括线粒体生物发生和功能(增加了Bcl-2,Bax减少和增强的ATP产生),神经发生(WNT-3和VEGF/ ERK信号的上调),突触发生(gap43和aptaptophys cyseption)和抗激素 - 触发 - α和抗反应(REDIS-INFLOMTIAN-INFLOMANTIS)(升高)。这些机制促进了重大临床益处,例如增强的认知功能,改善了创伤性脑损伤和脑抑制综合征的恢复,以及在创伤后应激障碍和纤维肌痛等疾病中的症状减轻。通过影响这些分子靶标,HBOT提供了一种新型的神经调节方法,需要进一步探索。 本综述讨论了HBOT作用的代表性机制,并强调了其在各种神经和精神病疾病中的治疗性神经调节作用以及潜在的临床应用。通过影响这些分子靶标,HBOT提供了一种新型的神经调节方法,需要进一步探索。本综述讨论了HBOT作用的代表性机制,并强调了其在各种神经和精神病疾病中的治疗性神经调节作用以及潜在的临床应用。
人类肠道中宿主微叶相互作用的机理研究受到与肠上皮细胞的共培养微生物的困难。一方面肠道细菌是兼性,气化剂或强性厌氧菌的混合物,而肠上皮则需要氧气才能生长和功能。因此,可以重现这些对比的氧气要求的共培养系统是我们理解人类肠道中微生物 - 宿主相互作用的关键步骤。在这里,我们展示了肠道类器官植物植物共培养(IOPC)系统,这是一种简单且具有成本效益的方法,用于将厌氧肠肉芽菌与人肠癌(HIOS)共培养。使用具有不同程度的氧气耐受性的共生厌氧菌,例如纳米 - 大道细菌型毒菌菌菌和严格的Anaerobe blautia sp。IOPC概括了在体内看到的肠上皮的对比度。IOPC培养的HIO显示出增加的屏障完整性,并诱导了免疫调节基因的表达。转录组分析表明,来自不同捐助者的HIO在其对厌氧菌对共培养的反应的大小上显示出差异。因此,IOPC系统提供了可靠的共培养设置,用于研究复杂的,患者衍生的肠道组织中的宿主微生物相互作用,可以促进研究微生物群落在健康和疾病中作用的机制。
该报告的范围是主要关注氧气市场,生产场景和最终在该项目中考虑的案例研究中使用机会。基于讨论的氧气的各个市场,钢铁行业对绿色氢的未来进行了巨大的投资,因为在其过程中需要大量的过程才能摆脱依赖煤炭的生产。该病例已被研究以提供从100兆瓦电解器产生的氧气以用于燃烧或炉子。加工氧气以去除氢和水以去除氢和水。它将进一步压缩至15个bar,可以通过管道运送到钢铁行业。同样,研究了另一例,用于在医院提供2500张病床的医用氧气,每年需要约1,210万NM3的氧气。提出了一个由近海风电场供电的20 MW电解器,然后在200 bar处通过圆柱运输纯化的氧气。