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原创文章 西达本胺联合地西他滨通过上调 PERP 协同诱导急性髓系白血病细胞凋亡
摘要：急性髓系白血病 (AML) 是一种源自造血干细胞的恶性克隆性疾病。由于 AML 的长期预后通常不令人满意，因此需要新的治疗选择。为此，我们探讨了西达本胺和地西他滨单独或联合使用对 AML 细胞系 THP-1、MV4-11、HL60 和 Kasumi-1 的影响。值得注意的是，这两种药物对这些细胞系表现出协同作用。同样，我们还发现复发/难治性 (r/r) AML 的原代细胞中存在潜在的协同作用。为阐明潜在的分子机制而进行的转录组测序分析揭示了差异表达的基因和调控途径，特别是在细胞凋亡方面，当比较接受单一和联合治疗的细胞时。我们确定 PERP 是转录因子 P53 和 P63 的下游靶基因，与单药治疗细胞相比，联合治疗细胞的表达水平明显更高。我们进一步使用慢病毒介导的小干扰 RNA 抑制 AML 细胞系中 PERP 的内源性表达，并观察到细胞增殖显著增加。总之，我们的结果首次证明了 PERP 在 AML 对联合药物治疗方案的反应中的作用，为此提供了新的潜在治疗方案和目标。
头颈部腺样囊性癌的外科治疗以外的治疗：文献综述
简介：腺样囊性癌 (AdCC) 是一种罕见肿瘤，约占所有唾液腺肿瘤的 10%。它发生在所有年龄组中，女性占多数，但迄今为止尚未发现任何风险因素。尽管 AdCC 表现为生长缓慢的肿瘤，但其特点是多次和晚期复发。因此，我们旨在更新晚期和复发病例的治疗方案知识。材料和方法：我们进行了系统的文献综述，以综合 AdCC 非手术治疗所需的实践知识。总共从 1208 篇可用出版物中选择了 99 篇进行分析。结果：AdCC 被描述为由上皮细胞和肌上皮细胞组成的基底样肿瘤。免疫组织化学可用于诊断（PS100、波形蛋白、CD117、CKit、肌肉肌动蛋白、p63）和预后（Ki67）。已识别的突变可能带来治疗机会（MYB-NFIB、Notch 1）。检查主要基于颈部和胸部 CT 扫描和 MRI，可以考虑使用 18-FDG 或 PSMA 进行 PET-CT。对于可切除病例，手术治疗仍然是金标准。术后调强放疗是标准治疗方法，但在特定情况下可以使用强子疗法。根据现有文献，无法推荐标准化疗方案。结论：目前尚无关于 AdCC 化疗使用的共识，无论是术后同时进行放疗还是转移阶段。此外，可用的靶向疗法尚未提供显着的肿瘤反应。关键词：腺样囊性癌、唾液腺、头颈部肿瘤、流行病学、治疗学
Cern Courier 2024年9月/10月
四个加速器在我们的封面图像中拼接在一起的整个欧洲核查所历史的七十年。他们还讲述了粒子物理标准模型的电动扇区的大部分实验故事。质子同步子产生了用于发现中性电流的中微子束。使用超级质子同步子发现W和Z玻色子。大型电子 - 峰值对撞机（LEP）限制了模型。和Higgs玻色子是在大型强子对撞机上发现的，它 - 相当显着 - 现在与Electroweak Precision中的LEP相当于LEP（P29）。接下来会发生什么？随着欧洲粒子物理战略的第三次更新，辩论现在开始认真开始，并邀请您贡献（P7）。早期研究人员有至关重要的作用。此版本的核心专门针对他们对高能物理学未来的13个观点（P46）。在此版本中也是如此：来自CERN的专家回顾未来（p53）；接受CERN委员会主席（P63）的采访；从LHC到医学和工业的技术转移（p37）；新物理可能会隐藏在希格斯的自我耦合中（p61）；晶格QCD表明，MUON G -2中的新物理学比以前希望的少（P21）。德国社区辩论CERN的未来（P22）；基本的时间将抗蛋白酶冷却的时间从15小时到8分钟（P8）。
气管癌
气管腺样囊性癌最常见于 40 至 50 岁年龄段 [5–7]。男性发病率是女性的 2 至 4 倍，主要发病于 60 至 70 岁年龄段 [2, 5–7]。该肿瘤的病因不明，与鳞状细胞癌不同，它与吸烟无关 [5, 6, 8]。该肿瘤起源于气管黏膜下膜的小涎腺和浆液腺，ACC 的形态学特征与原发性涎腺肿瘤相符 [9]。从宏观上看，ACC 常常生长为外生性肿瘤，导致气管管腔变窄 [2]。形态学表现为特征性，有两种类型的细胞：导管细胞，胞浆稀少，角核深染，细胞角蛋白 (CK7) 染色阳性；扁平肌上皮细胞，肌上皮标志物 (p63、SMA、钙调蛋白) 染色阳性。免疫组织化学突出的双相外观对于鉴别诊断至关重要。细胞形成筛状、管状和实体图案 [10]。实体区域的百分比决定了组织学分化程度。在不确定的情况下，可以使用 MYB 抗体进行免疫组织化学染色 - 阳性结果表明 ACC 特有的 MYB 基因易位，可通过荧光原位杂交 (FISH) 确认 [11, 12]。ACC 的特征是黏膜下和神经周围扩散 [13]。在诊断时，仅约 10% 的患者出现区域淋巴结转移或远处转移 [2]。尽管ACC的生长速度通常较慢，但在某些情况下，其病程可能更具侵袭性，具有局部侵袭和转移的趋势。此外，即使经过很长的无病期，也可能出现局部或全身复发[2，5]。
5月22日，星期三
p57。Madeline Halpin Taire激酶抑制作用下调急性髓样白血病（AML）俄亥俄州立大学p58中的规范Wnt/β-catenin信号传导。Melanie L. Goetz p300/cbp抑制急性突变急性髓细胞性白血病Thomas Jefferson University P59的治疗潜力。Angela Youn建模在Runx1家族血小板障碍中与骨髓恶性肿瘤（RUNX1-FPDMM）佩雷尔曼医学院，宾夕法尼亚大学P60 Perelman医学院。TAO ZHEN增强Runx1的DNA结合是CBFβ-SMMHC国家人类基因组研究和国家健康研究所p61的白血病发生的关键步骤。wu wu患者衍生的cebpa突变的急性髓样白血病的异种移植模型提名治疗脆弱性纪念斯隆·肯特林癌症中心p62。莎拉·泰勒（Sarah Taylor）双重CEBPA突变改变染色质的可及性和统计活动俄勒冈州健康与科学大学p63。Yu-hsuan chang setDB1抑制干扰素反应和NK细胞介导的免疫监视，特别是在边境科学单核细胞AML研究生院P64中。Nirmalya Saha SetDB1介导的基因调节有助于密歇根州白血病大学p65蛋氨酸的需求。sagarajit mohanty转录控制AML纪念Sloan-Kettering癌症中心P66中的髓样分化轨迹。sipra熊猫阐明了CBFB-MYH11在维持INV（16）内布拉斯加州大学医学中心P67中的作用。Franchesca Fonseca-lanza Enl Yeats表观遗传读取器领域将MLL-ENL与t中的白血病干细胞频率联系起来（11; 19）密歇根州白血病
DNA修复缺陷的癌症协会与整个 小分子认知增强子逆转小鼠年龄相关的记忆下降 SSVEP在感知填充过程中追踪注意力而不是意识 果蝇中的Znf基因 剖析p63和p53 的DNA结合景观和基因调节网络 双通道图像注册和深
抽象的广场荧光显微镜用于监测大脑神经元种群的峰值。广场荧光可以起源于皮质中所有深度的指标分子，而索马塔，树突和轴突的相对贡献通常是未知的。在这里，我模拟了广场照明和荧光收集，并确定几种GCAMP小鼠系的荧光的主要来源。散射强烈影响照明和收集。一个结果是，照明强度最大〜300-400 m以下，而不是在大脑表面。另一个是从皮质深处的荧光可能延伸到脑表面3–4 mm的直径，严重限制了横向分辨率。在许多小鼠线中，有助于荧光的组织体积延伸到大多数表面位置的整个皮层和荧光深度是多个皮质柱的加权平均值，通常是一个以上的皮质区域。