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此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 2 月 6 日发布。;https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636741 doi: bioRxiv preprint
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.01.636062 doi:Biorxiv Preprint
该项目将成为城市住房的资本战略审查的一部分,因此纳入了社会住房,住房收入帐户拥有的非住宅和BCC拥有的临时住宿的一致资本化规则。在承认资本支出的会计标准范围内的服务符合资本支出的情况下,这将被认可为资本并通过借贷(在HRA内或通过向HSS收入收取的保诚借贷资金资助),而不是直接的资本收入资金)。整个城市住房的维修范围和维护支出的范围包括HRA下的每年1.4亿英镑,临时住宿中有70万英镑。服务交付将像往常一样继续,不会受到这种会计和预算变更的影响。
高能对撞机中基本粒子量子特性的测试开始出现。顶夸克和反顶夸克系统中的纠缠和贝尔不等式违反尤其令人感兴趣,因为顶夸克是经历级联衰变的不稳定粒子。我们争论顶夸克和反顶夸克在不同衰变阶段的空间分离标准。我们考虑了三个不同情况下的因果分离:顶夸克衰变、W 玻色子衰变以及轻子/喷流与宏观仪器接触时。我们表明,当要求顶夸克和 W 玻色子都在空间间隔内衰变时,事件的空间分数最小。对于通常需要贝尔不等式违反的高不变质量,这几乎与顶夸克衰变要求相同。我们还包括一个选项,用于将顶夸克衰变中的 b 夸克的角度相关性用于自旋相关性测量。我们要求顶夸克和 b 强子衰变都是空间分离的。再次,我们发现在高不变质量下,它几乎与顶夸克和反顶夸克之间的空间分离要求相同。我们为我们提出的标准提供了数值。如果满足这样的标准,则保证系统不存在因果关系。
IN718 是一种在航空航天业中很受欢迎的镍基高温合金,具有良好的高温力学/耐腐蚀性能。使用 IN718 的激光金属沉积 (LMD) 修复已被广泛探索,但很少有研究深入研究其摩擦学方面。本研究检查了后处理的 IN718 涂层,模拟了快速修复,研究了它们的高温摩擦学行为。样品在不同负载和温度下进行了摩擦学测试。结果表明,扫描策略不会影响磨损行为。在高温下,接触区会形成釉层,根据其均匀性影响润滑和表面保护。尽管它具有有利的润滑能力,但在 400°C 和 50 N 力下,氧化碎片层缺乏机械稳定性。与环境条件相比,IN718 LMD 修复表现出增强的高温耐磨性,这归因于釉层。
地点:Hall - 5(Lab Robotics),Caet,Jae,Jae,Junag董事长:-d。 P. M. Short,Ex。校长和院长,Caet,Jae,Junagadh联合主席:-1。农业科学家Prakash Prakash博士。分裂机械化,ICAR-CIAE,BHOPAL,MADHYA PRADESH记者:-1。V. R. Vagadiya博士,ASC。教授,COA,JAU,主持人Junad:-S。V. Kelaiya博士,Astt。 教授,Caet,Jae,Junadh教授,COA,JAU,主持人Junad:-S。V. Kelaiya博士,Astt。教授,Caet,Jae,Junadh教授,Caet,Jae,Junadh
摘要 中心粒卫星是高阶组装体,由蛋白质 PCM1 支撑,以粒子形式围绕中心体运动,在基本细胞过程(尤其是纤毛生成和自噬)中发挥关键作用。尽管存在涉及磷酸化和泛素化的严格控制机制,但塑造这些结构的翻译后修饰的前景仍然难以捉摸。本文,我们报告了一种小分子坏死磺酰胺 (NSA),该小分子以结合和灭活坏死性凋亡细胞死亡的关键效应物 MLKL 而闻名,它独立于 MLKL 与中心粒卫星、纤毛生成和自噬相交叉。NSA 是一种强效氧化还原循环剂,可触发 PCM1 与选定伙伴的氧化和聚集,同时对中心粒卫星的整体分布影响最小。此外,NSA 介导的 ROS 生成会破坏纤毛生成并导致自噬标记物的积累,而 PCM1 缺失可部分缓解这一现象。总之,这些结果将 PCM1 确定为氧化还原传感蛋白,并为中心粒卫星与自噬之间的相互作用提供了新的见解。
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摘要背景:宫颈癌(CC)是一种普遍且致命的妇科恶性肿瘤。前MRNA处理因子19(PRPF19)与多种癌症的进展有关,并证明在调节DNA损伤反应中起作用。然而,PRPF19及其相关途径在CC发展中的特定调节作用仍然很少了解。方法:通过蛋白质印迹检查蛋白质表达。通过菌落形成测定法检查了生存部分和菌落数量。通过免疫荧光(IF)测定,γ-酮H2A家族成员X(γH2AX)的荧光强度得到了验证。通过Transwell分析测试了细胞侵袭和迁移。结果:在这项研究中,分析了来自基因表达分析的互动分析(GEPIA)和对癌症基因表达数据(UALCAN)在线数据库的用户友好分析工具,并且发现发现在颈椎鳞状癌(CESC)组织中,PRPF19显着过表达。此外,我们证实了CC中PRPF19的表达升高,抑制PRPF19可以提高CC细胞对X射线处理的敏感性。此外,X射线暴露后PRPF19敲低增强了DNA损伤,这是通过γH2AX荧光强度增加的增加,P- DNA-蛋白激酶(PK)和RAD51重物组织酶(RAD51)的水平降低了。PRPF19抑制也抑制了细胞迁移和侵袭。从机械上讲,PRPF19通过下调P-SRC/SRC和YAP1水平,促进了肉瘤(SRC) - YES相关蛋白1(YAP1)途径的激活。结论:PRPF19抑制作用会损害肿瘤发生,降低放射线并破坏CC中的DNA损伤修复,部分是通过调节SRC-YAP1途径的调节,从而支持PRPF19作为CC治疗的一种前瞻性生物目标。