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辛伐他汀治疗和糖尿病的新风险...
摘要背景：大型长期观察性研究，来自随机对照试验的数据，基于纵向人群的研究以及许多他汀类药物试验的荟萃分析表明，在他汀类药物治疗后，非糖尿病中的糖尿病发作。在这种情况下，我们研究了辛伐他汀对健康Wistar大鼠血糖控制和代谢变化的影响。方法：将Wistar大鼠分为3组（n = 6）。第1组接收的车辆，第2组和第3组接收到辛伐他汀40 mg/kg p.o。和80 mg/kg P.O.持续六周。每周测量体重，食物和水的摄入量以及空腹血糖水平。在研究结束时，对动物进行安乐死和斩首，并收集血清，以估算甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC），低密度脂蛋白（LDL），非常低密度的脂蛋白（VLDL），高密度脂蛋白（HDL），globgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgob，抗氧化生物标志物（过氧化氢酶，总蛋白和谷胱甘肽）水平。以40倍放大倍率检查心脏，肾脏，肝脏和胰腺组织的组织病理学。结果：用辛伐他汀40和80 mg/kg的治疗显示体重，水和食物摄入量的显着降低，从第4周增加到第4周（p <0.001），而在第6周的空腹血糖水平升高（分别为p <0.01，p <0.001，分别为p <0.001）。辛伐他汀80 mg/kg显示血清TG（P <0.01），TC（P <0.01），LDL（P <0.05），VLDL（P <0.05）显着降低，HDL（P <0.05）的增加（P <0.05）。此外，与正常组相比，胰腺过氧化氢酶（P <0.05）和总蛋白（P <0.05）水平增加。与正常组相比，在辛伐他汀40 mg/kg和80 mg/kg中观察到了全血HBA1C水平的0.382％和0.797％的增加（中度至重度）的心脏，肝脏，肾脏和胰腺的组织学变化。结论：辛伐他汀诱导的糖尿病（DM）是剂量依赖性的，并且与体重，水和食物摄入量的减少相关，血糖升高，HBA1C水平，脂质水平升高以及对器官损害的贡献。
至关重要的 - 内分泌系统中 -
缺乏导致血糖水平升高。虽然遗传学和生活方式因素在2型糖尿病的疾病中起着重要作用，但内分泌系统中的异常（例如胰岛素信号通路的失调，也有助于其发病机理）。胰高血糖素是胰腺产生的另一种Hormon，其作用与胰岛素相反，在降低血糖时会提高血糖水平。在患有糖尿病的人中，胰高血糖素分离的失调会加剧高血糖。因此，针对胰高血糖素信号通路的药物正在研究为糖尿病管理的潜在疗法。超过胰腺，其他内分泌腺也会影响葡萄糖代谢，并在糖尿病管理中发挥作用。例如，肾上腺产生诸如皮质的激素，可以在压力时增加血糖水平。同样，甲状腺分泌影响新陈代谢并影响血糖调节的激素。糖尿病不仅涉及血糖升高的水平，而且还考虑了可能导致该疾病的较广泛的激素不平衡。这种整体影响可能涉及生活方式的修改，例如饮食和运动，以及针对内分泌系统各个方面的药物。
免疫学教授罗伯特·里亚（Robert Ria）
肿瘤抗原•肿瘤抗原是被认为在癌细胞和胎儿而不是成人组织中以高水平表达的蛋白质的名称。•但是，他们在成年人中的表达不限于肿瘤，而是在各种炎症条件下的组织和循环中增加，即使在正常成人组织中，抗原也少量发现。•CEA（CD66）是一种高度糖基化的膜蛋白，可作为细胞间粘附分子。高CEA表达通常仅限于在妊娠前两个三体中肠道，胰腺和肝脏中的细胞。•在结肠，胰腺，胃和乳腺癌的许多癌中，其表达升高，这些患者的表达也增加了。•但是，在非肿瘤性疾病的情况下，例如肠道或肝脏的慢性炎症状况，血清CEA可以升高，因此临床实用性有限。•AFP是一种循环糖蛋白，通常由蛋黄和肝脏在胎儿生命中分泌并分泌。•胎儿血清浓度可以高达2至3 mg/ml，但成年人的血清浓度很低。•肝细胞癌，生殖细胞肿瘤以及偶尔胃癌和胰腺癌的患者可以升高AFP的血清水平。•血清AFP水平升高有时用作治疗后晚期肝或生殖细胞肿瘤或这些肿瘤复发的指标。
多摩学揭示了昼夜节律障碍与Type2糖尿病之间的相互作用
摘要：2型糖尿病是21世纪对人类健康的主要威胁之一。这是一种代谢性疾病，其特征是胰岛素分泌或胰岛素抵抗受损引起的葡萄糖代谢失调。最近，累积的流行病学和动物模型研究证实了昼夜节律功能障碍是由转移工作，晚餐时间和睡眠损失引起的，导致2型糖尿病。昼夜节律，24小时内源性生物学振荡，是几乎所有生物体的基本特征，并控制着许多生理和细胞功能。在哺乳动物中，光同步大脑时钟和喂养是一种主要刺激，它可以同步代谢组织（例如肝脏，胰腺，肌肉，肌肉和脂肪组织）中的外围钟。昼夜节律不适导致这些代谢组织时钟同步的丧失，并导致胰腺β-细胞代谢受损，并改变了胰岛素分泌。除此之外，肠道微生物和昼夜节律通过代谢调节交织在一起。OMICS方法在解散破坏的昼夜节律代谢如何引起2型糖尿病方面起着重要作用。在本综述中，我们强调了几种基因，蛋白质和代谢产物的发现，这些基因，蛋白质和代谢产物有助于2型糖尿病的出现（T2D）。这些发现对理解T2D中的昼夜节律网络的含义可能会导致新的治疗解决方案。
SCG 01 88264*染色体分析20-25 88271* ...
Donor Organ Acquisition 32999 Chest surgery procedure, lungs and pleura 33999 Chest surgery procedure 44799 Unlisted procedure, small intestine 47140 Partial removal donor liver (donor hepatectomy, cold preservation, left lateral segment only) 47141 Partial removal donor liver (total left lobectomy, including cold preservation) 47399肝外科手术程序48999未静置的程序，胰腺50320删除肾脏活着的供体53899泌尿外科手术程序
对糖尿病管理的药用植物的审查
糖尿病是一种代谢性疾病，其中血液中有高水平的糖，一种称为高血糖的疾病。在正常条件下，食物被分解为葡萄糖，然后进入血液并充当人体的燃料。胰腺产生一种称为胰岛素的激素，该激素有助于将血液从血液中运送到肌肉，脂肪和肝脏中，并可以用作燃料。糖尿病患者无法将这种糖从血液中移出，这是两个主要原因，因为它们的胰腺不会产生足够的胰岛素和/或其细胞对胰岛素的反应不正常，这种疾病称为胰岛素耐药性。这就是为什么糖尿病患者具有高血糖水平的原因。糖尿病可能会引起威胁生命的健康问题，例如失明，心脏病，肾脏损害和中风。尽管DM的治愈方法在过去几十年中有所改善，但其发病率和死亡率仍然很高。因此，需要新的治疗策略来克服这种疾病的负担。糖尿病患者以低成本容易获得的一种预防和治疗策略是使用药用植物本评论文章的研究目标是研究DM并探索基于药用植物的治疗方式。众多科学研究的结果表明，某些药用植物中存在的化学成分具有抗血糖活性，并显示出预防和/或控制DM的有望。
临床终点评论
概述T1D和T2D是需要连续医疗的复杂慢性病。患有糖尿病的人不产生内源性胰岛素（T1D），不会产生足够的胰岛素（T1D或T2D），或者无法正确使用胰腺产生的激素（T2D）。没有足够量的循环胰岛素，葡萄糖无法进入细胞，会干扰人体满足中枢神经系统，肌肉细胞和其他组织的代谢需求的能力。T1D被认为是一种自身免疫性疾病，其中人体错误地破坏了胰腺中产生胰岛素的细胞（Elsayed Na等，2023）。T1D的发展与家族史，遗传学，年龄和潜在的环境暴露有关（Rewers等，2018）。患有T1D的人需要终身胰岛素疗法，并且无法通过改变生活方式来控制这种病。在T2D中，胰腺不会产生足够的胰岛素，细胞对产生的胰岛素的反应较差，葡萄糖较少。风险因素包括超重或肥胖，年龄> 45岁，家族史，身体不活动和少数族裔。尽管许多患有T2D的人可以通过改变生活方式，口服药物或其他可注射药物来管理自己的病情，但随着时间的推移，该疾病是进步性的，并且人体会产生胰岛素。大约30％的T2D患者需要胰岛素（Basu等，2018）。
HNF1B和糖尿病 成人高品质血症的管理 - 2023年10月 UKKA关于的脆弱儿童和成人护理指南 tolvaptan for ADPKD（更新）
HNF1B糖尿病是1型糖尿病吗？导致不同的 - 通过免疫系统（1型糖尿病）治疗使胰岛素产生细胞的失败（HNF1B单基因）v破坏主要相同：胰岛素注射，泵，闭环。与1型相比，胰腺（在早期阶段）将获得更多的帮助，但通常比1型胰岛素需要更多的胰岛素，因为HNF1B引起的“胰岛素抵抗”。很少有人听说过HNF1B，因此最好将其称为“一种类型的1型糖尿病”！
