FRESCO-2研究的主要终点,在Fruquintinib臂中为7.4个月,而安慰剂组为4.8个月(HR = 0.66,95%CI:0.55-0.80; p <0.0001)。Fruquintinib还将PFS从中位数提高1.8个月至3.7个月(HR = 0.32; P <0.0001)。在6个月时,Fruquintinib组的患者中有24%和安慰剂组的1%患有进行性疾病的迹象。Fruquintib改善了所有患者亚组的OS和PFS,包括先前用FTD/TPI或Regorafenib治疗。只有25名患者尚未接受过先前的VEGF抑制剂,在这一小组中,优势是广泛的(HR = 0.19),但先前的抗VEGF治疗患者受益(HR = 0.68)。常见的症状≥3例不良事件),hathenia(8%)和手脚综合征(6%)。由于发生不良事件而导致的治疗中断
很多研究对合并肺结核和肺癌患者的治疗结果并不一致。在这篇荟萃分析中,我们回顾了他们的三种治疗结果:合并结核病的肺癌患者的 PFS 和 OS 长于非结核病患者;合并结核病的肺癌患者的 PFS 和 OS 短于非结核病患者;两组之间的 OS 和 TTF 无统计学差异。这与肺癌和结核病共存的三种主要理论相一致:抗癌治疗可导致结核病复发;结核病是肺癌的诱发因素;或者,它是随机的[30-32]。先前的一些研究表明,合并活动性结核病的 NSCLC 患者显示出更好的生存结果;尤其是在鳞状细胞癌中[32-34]。早期文献揭示的可能机制是
Peace-1试验还评估了Novo McSPC患者的Abiraterone和泼尼松的安全性和泼尼松的安全性和无线电治疗(单独使用ADT或Docetaxel)外的安全性和功效。27例患者被随机分配给以下一组:护理标准;护理标准和无线电疗法;护理标准加abiraterone和泼尼松;或Care of Care dard of Care Plus放射治疗以及阿比罗酮。27开放标签试验招募了1,173例患者,而co-Pri Mary终点是无线电图生存期(PFS)和OS。在总体人群中,接受阿比罗酮的患者在X光片PFS(P <0.0001)和OS(P = 0.030)方面有所改善。与没有的患者相比,接受阿比罗酮的患者报告了更高的不良事件(分别为63%和52%)。
自体干细胞移植后多发性骨髓瘤(MM)患者(MM)的最佳lenalidomide(LEN)维持持续时间尚不清楚。我们对2005 - 2021年之间接受过预期自动关联的成年MM患者进行了回顾性单中心分析,然后进行了单药LEN维护。1167例患者的中位年龄为61.4岁(25.4-82.3)年,而高风险的染色体异常为19%。中位数维护时间为22.3(范围0.03-139.6)月。中位随访后47.9(范围2.9 - 171.7)月后,整个队列的中位PFS和OS分别为56.6(95%CI 48.2 - 61.4 )月和111.3(95%CI 101.7 - 121.5)月。在MVA中,高风险的细胞遗传学与较差的PFS(HR 1.91)和OS(HR 1.73)有关(P <0.001
激素受体阳性 HER2 阴性 (HR + /HER2 − ) 是乳腺癌 (BC) 中最常见的亚型之一 (1)。CDK4/6 抑制剂 (CDK4/6i) 联合内分泌疗法 (ET) 已成为 HR + /HER2 − 转移性 BC (mBC) 的标准一线治疗,中位无进展生存期 (mPFS) 为 23.8-33.6 个月 (2-4)。虽然一线 CDK4/6i 治疗具有显著的临床益处,但耐药性仍然是一项重要的临床挑战。大约 30% 的患者在接受一线 ET + CDK4/6i 治疗后 1 年内会出现疾病进展 (5)。一线ET+CDK4/6i治疗中位PFS在12个月以内的患者总生存期(OS)较差,中位OS(mOS)不超过20个月,而mPFS>12个月的患者mOS可达27个月(6)。一项美国多中心回顾性研究显示,一线CDK4/6i治疗中位PFS在12个月以内患者的OS为14.1个月,而一线CDK4/6i治疗中位PFS>12个月患者的OS为29.2个月(7)。这提示CDK4/6i的疗效不仅影响当期治疗结果,而且对后续治疗的效果也具有重要的影响。然而随着治疗的进展,耐药性越来越成为治疗失败的主要因素。此外,目前对于晚期肝癌尚无标准的治疗方法。
肺癌是世界上第二常见的CER类型,腺癌是最常见的变体之一,速率为35-40%。[1]近年来,在NSCLC中,与遗传改变有关,生物分子标记物已成为高级NSCLC治疗的基石,该治疗超过了标准的化学疗法。egfr,Alk,Ros1,Met和Braf是在腺癌中调查的最常见的驱动器突变。已重新排列的患者的反应率和无疾病生存率提高了。[2]针对性的治疗中的响应率范围为50至80%。总体生存率增加到18到38.6个月。[3,4] ALK突变在百分比3-5岁的患者中,尤其是年轻的患者,不吸烟女性。[5]有几种类型的ALK-TKI,包括第一代克唑替尼;第二代Alectinib,Ceri-Tinib,Brigatinib和第三代Lorlatinib。[6] Alectinib-基于Alex,J-Alex和Alesia研究,目前在ALK阳性NSCLC中首选的高度选择性的口服第二代ALK-TKI是优选的一线治疗。[7,8]患有Alectinib患者的患者的PFS率明显高于Crizotinib的PFS率明显高于10.9个月,HR:0.43,95%CI:0.32–0.58)。[9]同样,Peters等人。[10]证明克唑替尼和阿尔氏PFS率分别为48.7%,分别为68.4%。在更新的亚历克斯研究中,中位治疗为28.1个月,在152名患者中,任何级别
背景:寻找生物标志物以识别合适的免疫检查点抑制剂(ICI)疗法的候选者。我们评估了下一代免疫检查点淋巴细胞激活基因-3(SLAG-3)的可溶水平,以及其与循环T淋巴细胞亚群的关联可能会构成一种新型的生物标志物,以预测ICI疗法的结果。方法:使用多重免疫测定法分析了n = 84例接受ICI治疗的晚期固体癌症患者的循环水平,并伴随着外周血单核细胞(PBMC)的流量细胞仪分析。RESULTS: Uni- and multivariate analysis shows that patients with higher sLAG3 concentrations before ICI therapy had a signi fi cantly impaired progression-free (PFS) and overall survival (OS) (HR PFS : 1.005 [95%CI: 1.000 – 1.009], p = 0.039; HR OS : 1.006 [95% CI: 1.001 – 1.011], p = 0.015).与具有增加相比的患者相比,基线和1-2个周期之间的比率降低的患者的CD4/CD8细胞比率及其在治疗过程中的动力学是PFS和OS的强烈预测指标(P = 0.012,HR:3.32)。结合Slag3和CD4/CD8比的免疫学评分显示出最高的预测潜力(HR OS:10.3)。结论:未来的前瞻性验证,SLAG3和相关的循环T细胞子集可以用作非侵入性预测标记,以预测ICI疗法的结果,以帮助将来识别理想的ICI候选者。
背景:脑转移是缩短肺癌患者寿命的重要因素,而囊性BM患者的报道很少。本文,我们比较了非小细胞肺癌(NSCLC)患者实体BM和囊性BM不同治疗方案的疗效和预后。方法:对355例经病理证实的IV期NSCLC患者进行回顾性研究,所有患者均有BM。我们分析了这些患者的临床特征以及靶向药物和化疗方案的疗效。结果:共有255例实体BM患者(队列1)和33例囊性BM患者(队列2)具有可评估的疗效。我们对队列2中的这33例患者进行了评估。中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)分别为8.4个月和23.0个月。靶向方案与化疗治疗的PFS(12.6个月vs 6.3个月,P=0.001)和OS(47.9个月vs 17.0个月,P=0.007)差异均有统计学意义。多因素分析显示,治疗方案(化疗)是PFS的不良预后因素(P < 0.05)。有基因突变的NSCLC患者可能更容易发生囊性BM。接受靶向治疗和化疗的患者预后存在差异。不同队列之间的颅内PFS有显著差异(队列1vs队列2:15.4个月vs 9.9个月,P=0.015),且未接受靶向治疗的患者的优势更为明显(11.7个月vs 6.5个月,P=0.003)。但队列2接受靶向治疗患者的OS明显长于队列1(23.4个月vs 47.9个月,P=0.013)。结论:NSCLC患者,尤其是发生囊性脑转移的患者,应尽可能进行基因检测,以找到更合适的药物治疗。关键词:囊性脑转移,酪氨酸激酶抑制剂,化疗,放射治疗,肺癌
在接受CD19靶标的嵌合抗原受体(CAR19)T-Cell治疗的复发或难治性大B细胞淋巴瘤(R/R LBCL)患者中,超过50%的抽象背景无法实现持久的缓解。 早期鉴定复发或进展仍然是一个重大挑战。 在这项研究中,我们在未进行的CAR19 T细胞疗法的R/R患者中,这是第一次,前瞻性地研究了动态循环肿瘤DNA(CTDNA)和遗传进化的预后价值。 方法在淋巴结序列前和在CAR19 T细胞输注后的多个时间点之前,纵向等离子体样品均被前瞻性收集。 使用基于捕获的下一代测序检测 ctDNA,该测序已在未处理的LBCL中验证。 结果该研究招募了23例R/R LBCL患者,并收集了101个CTDNA样品。 较高的预处理ctDNA水平与不较低的无进展生存率(PFS)(P = 0.031)和总生存期(OS)(P = 0.023)有关。 在第14天(D14)(D14)患有无法检测到的CTDNA阴性(CTDNA –)的患者的3个月完全缓解率为77.8%的3个月完全缓解率为77.8%,而可检测的CTDNA阳性(CTDNA+)患者的患者相似,d28的结果相似。 ctDNA– D28预测的1年PFS明显更长(90.9%vs 27.3%; P = 0.004)和OS(90.9%vs 49.1%; P = 0.003),而剩下的患者则为CtDNA+。 多个突变基因在进行性疾病的患者中表现出升高的患病率,包括TP53,IGLL5,PIM1,BTG1,CD79B,GNA13和P2RY8。抽象背景无法实现持久的缓解。早期鉴定复发或进展仍然是一个重大挑战。在这项研究中,我们在未进行的CAR19 T细胞疗法的R/R患者中,这是第一次,前瞻性地研究了动态循环肿瘤DNA(CTDNA)和遗传进化的预后价值。方法在淋巴结序列前和在CAR19 T细胞输注后的多个时间点之前,纵向等离子体样品均被前瞻性收集。ctDNA,该测序已在未处理的LBCL中验证。结果该研究招募了23例R/R LBCL患者,并收集了101个CTDNA样品。较高的预处理ctDNA水平与不较低的无进展生存率(PFS)(P = 0.031)和总生存期(OS)(P = 0.023)有关。在第14天(D14)(D14)患有无法检测到的CTDNA阴性(CTDNA –)的患者的3个月完全缓解率为77.8%的3个月完全缓解率为77.8%,而可检测的CTDNA阳性(CTDNA+)患者的患者相似,d28的结果相似。ctDNA– D28预测的1年PFS明显更长(90.9%vs 27.3%; P = 0.004)和OS(90.9%vs 49.1%; P = 0.003),而剩下的患者则为CtDNA+。多个突变基因在进行性疾病的患者中表现出升高的患病率,包括TP53,IGLL5,PIM1,BTG1,CD79B,GNA13和P2RY8。值得注意的是,这是第一次报告较短的ctDNA片段(<170个碱基对)与较差的PFS显着相关(D14的P = 0.031; D28的P = 0.002)和OS(D14的P = 0.013; D14; D14; D28; p = 0.008; p = 0.008 d28)在LBCL CARIVIVITIVED CAR PAIPET t t-CELL CAR PAIPE患者中。值得注意的是,我们观察到Igll5突变与下PFS(P = 0.008)和OS(P = 0.014)之间存在显着相关性。
背景:二替莫布vedotin是一种新型的抗体 - 药物结合物(ADC)靶向HER2的药物,该药物在二甲苯性胺抗素和免疫检查点抑制剂(ICIS)之间显示出潜在的协同作用。因此,我们计划进行回顾性的现实世界研究,以评估disitamab vedotin单一疗法的功效和安全性,或与ICI在治疗晚期或转移性实体瘤中的效果和安全性。方法:这项回顾性研究涉及患有局部晚期或转移性实体瘤的患者,这些患者于2019年7月至2023年7月在四川大学西中国医院接受了disitamab vedotin单药治疗或与ICIS合并。观察项目包括无进展生存期(PFS),总生存率(OS),客观反应率(ORR),疾病控制率(DCR)和与治疗相关的不良事件(TRAES)。结果:这项研究包括49例患者,其中34例患者接受了disitamab vedotin Plus ICIS治疗,而15例患者仅接受了Disitamab Vedotin。在所有患者中,中位PFS为10个月。6个月和1年的OS率分别为91.1%和82.3%。十八(36.7%)患者得到了部分反应,16例(32.7%)患者患有稳定的疾病。与单独的disitamab vedotin相比,Disitamab Vedotin Plus ICI的联合疗法显示出更高的ORR(44.1%比20.0%)和更长的中位PFS(14 vs. 8个月)。用HER2 2+/3+表达的患者的中位PFS为10个月,未达到HER2 0/1+表达的患者。3-4级Traes发生在接受联合治疗的患者中有14.7%,仅接受disitamab vedotin的患者中有26.7%。结论:我们的研究表明,基于二甲曲他的治疗单独或与ICI结合使用,无论HER2表达水平如何,局部晚期或转移性实体瘤的患者都具有相当大的预后和良好的耐受性。与单一疗法相比,与单一疗法相比,与ICIS的联合疗法是否可以通过随机对照试验进一步探索治疗益处。