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Sierpinski三角算法编织
dk3启动模式（如何在算法开始之前开始分形图案。）dk4第一个算法行（显示正面和工作背面的算法的基础知识。）dk5第二算法行（发生更多发生时显示算法。）dk6何时停止模式（如何识别分形图案停止的行。）dk7模式停止时的样子（查看何时停止使用算法。）dk8抛弃（如下所述的一针基厨房绑定。）dk9如何撤消一排（如何撤消一排或两行。如果事情变得更加严重，您可以将整个东西从针头上拉开，然后重新开始，或者sockmaticians向您展示如何在这里营救一些工作。 ）
超快相干 THz 晶格动力学与范德华反铁磁体 FePS 3中的自旋耦合
少原子层薄材料 [1–3] 的合成引发了大规模研究的火花，旨在操控其宏观特性。最近，二维磁有序材料也已生成。[4–7] 这些化合物的长程磁序似乎极易受到晶格畸变的影响，这是因为磁各向异性在稳定二维磁体中的长程有序方面发挥了作用。[8] 通过各种机制超快产生声子已被证明是在基本时间尺度上驱动和控制块体磁体自旋动力学的有力工具。[9–14] 这种途径也适用于范德华二维材料晶体，最近在铁磁 CrI 3 晶体中发现动态自旋晶格耦合就证明了这一点。 [15] 从自旋电子学角度来看，二维反铁磁体与铁磁体相比具有几个基本优势。主要优势在于基态更稳定，磁共振频率在 THz 范围内，比铁磁体高几个数量级。至关重要的是，反铁磁磁子与声子的耦合处于光学声子的能量范围内，这导致了最近有关二维反铁磁材料中杂化磁子-声子准粒子的报道。[16–20] 因此，光驱动的集体晶格模式具有在二维反铁磁体中光学控制长程磁序的潜力，这是基于已证实的可能性，即使光子能量远离其本征频率，也可以完全相干地驱动此类模式[21,22]，也基于它们与磁子的强耦合。在此背景下，过渡金属三硫属磷酸盐（MPX3，其中M = Ni、Fe、Mn、... 和X = S、Se）代表了一类有趣的范德华反铁磁体。[23–26] 虽然据报道在独立的 NiPS3 块体单晶中 [27] 可以产生光学磁振子，但这种材料缺乏可扩展性到二维极限。事实上，实验证明，NiPS3 的单原子层在磁排序上与 MnPS3 [28] 和 FePS3 [25] 并无不同。
埃及血吸虫染色体水平的基因组为全基因组探索分子变异奠定了基础
1 墨尔本大学兽医学与农业科学学院，维多利亚州帕克维尔，澳大利亚，2 墨尔本大学 Bio21 分子科学与生物技术研究所生物化学与药理学系，帕克维尔，澳大利亚，3 美国马里兰州罗克维尔生物医学研究所 NIH-NIAID 血吸虫病资源中心，4 澳大利亚昆士兰州布里斯班 QIMR Berghofer 医学研究所免疫学系，5 喀麦隆雅温得第一大学科学学院，6 英国利物浦利物浦热带医学院寄生虫学系，7 西澳大利亚大学 UWA 农业与环境学院，西澳大利亚珀斯，澳大利亚，8 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院分子与人类遗传学系基因组结构中心，9 美国德克萨斯州休斯顿莱斯大学理论生物物理中心，10上海科技大学上海免疫化学研究所，中国浦东，11 麻省理工学院和哈佛大学研究所，美国马萨诸塞州剑桥，12 华大基因澳大利亚，大洋洲，华大基因集团，CBCRB 大楼，澳大利亚昆士兰州赫斯顿，13 深圳华大基因，中国深圳，14 深圳市未知病原体鉴定重点实验室，中国深圳，15 英国伦敦自然历史博物馆寄生虫和媒介生物部，16 英国伦敦被忽视热带病研究中心（LCNTDR），17 美国华盛顿特区乔治华盛顿大学医学与健康科学学院微生物学、免疫学和热带医学系
在 Dzyaloshinskii–Moriya 相互作用下使用量子记忆实现两个耦合偶极子自旋的熵不确定性
1 艾资哈尔大学理学院物理系，艾斯乌特 71524，埃及；ANkhedr@azhar.edu.eg (ANK)；amabdelaty@ub.edu.sa (A.-HA-A.)；tammam@azhar.edu.eg (MT) 2 萨坦·本·阿卜杜勒阿齐兹王子大学阿夫拉杰科学与人文学院数学系，沙特阿拉伯阿夫拉杰 11942 3 艾斯乌特大学理学院数学系，艾斯乌特 71515，埃及 4 比沙大学理学院物理系，比沙 61922，沙特阿拉伯 5 索哈杰大学理学院数学系，索哈杰 82524，埃及； mabdelaty@zewailcity.edu.eg 6 沙迦大学应用物理与天文学系，沙迦 27272，阿拉伯联合酋长国；heleuch@sharjah.ac.ae 7 阿布扎比大学艺术与科学学院应用科学与数学系，阿布扎比 59911，阿拉伯联合酋长国 8 德克萨斯 A&M 大学量子科学与工程研究所，德克萨斯州大学城 77843，美国 * 通讯地址：abdelbastm@aun.edu.eg
通过活性自旋团簇测量退相干效应下的量子信息扰乱动态
开发量子技术需要控制和理解多体系统中量子信息的非平衡动力学。局部信息通过创建复杂的关联（称为信息扰乱）在系统中传播，因为此过程阻止从局部测量中提取信息。在这项工作中，我们开发了一个改编自固态 NMR 方法的模型来量化信息扰乱。扰乱是通过时间反转 Loschmidt 回波 (LE) 和多重量子相干实验来测量的，这些实验本质上包含缺陷。考虑到这些缺陷，我们推导出非时间序相关器 (OTOC) 的表达式，以基于测量信息传播的活跃自旋数量来量化可观察的信息扰乱。基于 OTOC 表达式，退相干效应自然是由 LE 实验中未反转项的影响引起的。退相干会导致可测量程度的信息扰乱的局部化。这些效应定义了可观测的活跃自旋数量的局部化簇大小，从而确定了动态平衡。我们将模型的预测与使用固态 NMR 实验进行的量子模拟进行了对比，该实验测量了具有受控缺陷的时间反转回波的信息扰乱。从实验数据确定的量子信息扰乱的动态和其局部化效应之间具有极好的定量一致性。所提出的模型和派生的 OTOC 为量化大型量子系统（超过 10 4 个自旋）的量子信息动态提供了工具，与本质上包含缺陷的实验实现一致。
Bayliss , SL , Laorenza , DW , Mintun , PJ , Kovos , BD , Freedman , DE 和 Awschalom , DD (2020) 光寻址分子自旋用于 q
自旋分子是量子技术很有前途的构建模块，因为它们可以进行化学调节，组装成可扩展的阵列，并可轻松整合到各种设备架构中。在分子系统中，光学寻址基态自旋将使量子信息科学得到广泛应用，正如固态缺陷所证明的那样。然而，这一重要功能对于分子来说仍然难以实现。在这里，我们在一系列合成的有机金属铬 (IV) 分子中展示了这种光学寻址能力。这些化合物显示出基态自旋，可以用光初始化和读出，并用微波进行相干操控。此外，通过对分子结构的原子修饰，我们可以调整这些化合物的自旋和光学特性，为自下而上合成设计量子系统铺平了道路。
基于单个电子自旋和量子点中核自旋集合存储器的量子中继器
受量子点核自旋控制和操纵方面的最新进展的启发，这些进展允许将电子自旋态转移到周围的核自旋集合中进行存储，我们提出了一种量子中继器方案，该方案结合了单个量子点电子自旋和核自旋集合，分别用作自旋光子接口和量子存储器。我们考虑使用嵌入高协同性光学微腔中的低应变量子点。量子点核自旋集合允许长期存储纠缠态，并且预示着纠缠交换是使用腔辅助门执行的。我们重点介绍了实现量子中继器方案所需的量子点技术的进步，该方案有望建立长距离高保真纠缠，其分布速率超过光子的直接传输。
利用分子自旋扩展量子计算的展望
我们来看一下这些分子构建块的组成和它们的特性。它们每个都由一到几个磁性离子组成，由有机配体分子壳稳定和保护（图 1）。有效基态为 S = 1/2 的分子提供了最简单的量子比特实现，但是，如下所述，还存在许多其他有吸引力的可能性。我们的目的是讨论此类分子构建块在实现大规模量子计算方面的潜力，以及它们为实现某些特定应用所提供的优势。我们考虑了两种扩大规模的替代方案，如图 1 所示。第一种方法基于阵列中不同量子比特之间的不对称性（例如，每个量子比特具有不同的频率）以及它们之间的相互作用。随后的能级非谐性允许人们通过简单地选择作用于整个阵列的共振电磁脉冲的适当频率（或“颜色”）来解决每个操作。这种策略允许通过“化学”进行扩展，即在每个分子内进行扩展。第二种选择涉及对每个量子比特及其与其他量子比特的相互作用进行局部控制。它依赖于控制和连接单个分子自旋这一极具挑战性的目标。
发夹和剪刀 - 为大众提供非基因编辑的同种异体 CAR-T 细胞疗法 David Gilham Celyad Oncology 首席科学官
概述 两种嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞疗法获批用于治疗 B 细胞恶性肿瘤，凸显了细胞免疫疗法在提供令人印象深刻的持久临床反应方面的潜力 1 。这些产品本质上是自体的，涉及从患者身上收集用于制造 CAR T 细胞的免疫细胞。一旦生产出来，这些 CAR T 细胞就会作为临床产品重新注入患者体内。然而，自体疗法面临着重大挑战，包括产品生产时间（目前需要数周），在此期间患者的病情可能会恶化，以及起始材料的质量高度不稳定，这可能导致制造失败。同种异体 CAR T 细胞疗法是一种现成的方法，可以在需要时进行管理，是理想的解决方案。这种方法从健康供体中生成细胞，形成一个 CAR T 细胞库，可根据需要使用。同种异体 CAR T 的关键挑战是克服与同种异体 CAR T 细胞识别健康患者组织相关的毒性。这是由 T 细胞受体 (TCR) 介导的。破坏 TCR 是所有当前同种异体 CAR-T 策略的基础 2 。发夹和剪刀目前，用于生成同种异体 CAR-T 的基因编辑技术处于临床开发的早期阶段。不同的基因编辑方法都是基于切割编码 TCR 的基因之一内的基因组，从而永久性地降低整个 TCR 复合物的表达。虽然是一种优雅的方法，但由于潜在的产品安全问题，这种剪刀策略一直难以进入临床测试阶段——主要是确保在基因编辑过程中没有“脱靶”基因组切割 3 。或者，在 mRNA 水平上靶向基因表达不涉及切割基因组，并避免危及基因组完整性。为了实现这种 mRNA“编辑”，Celyad Oncology 采用了短发夹 RNA (shRNA)，这是一种几十年来用于敲低基因表达的方法 4 。该方法涉及使用具有与目标基因互补序列的 shRNA。换句话说，靶向 shRNA 可以通过干扰 mRNA 而不是切割基因组 5 来特异性降低所需蛋白质（如 TCR 复合物）的水平。其中的核心是一体化载体方法。只需一步，将单一试剂（载体）引入健康供体 T 细胞，即可同时产生 T 细胞中的所有元素，这些元素可以将 T 细胞重定向到肿瘤（CAR）、消除 TCR（shRNA）并提供一个手柄，使修饰的细胞可以在制造过程中富集（标记物）。同种异体 CAR T 细胞平台中的 shRNA CD3z 亚基为 TCR 提供主要信号功率，从而激活和参与 T 细胞杀伤能力。通过选择最佳 shRNA 和工艺开发，靶向 CD3z 可使原代 T 细胞上的 TCR 持续高水平敲低，达到与基因编辑 CD3z 基因时相同的水平（图 1A）。从功能上讲，这与这些细胞无法对有丝分裂刺激（又称 TCR 驱动的 T 细胞活化；图 1B）作出反应以及当这些细胞被注入黄金标准体内测试模型时相应没有毒性有关（图 2A、B）。有趣的是，shRNA 靶向 T 细胞的持久性比 CRISPR-Cas9 基因的持久性要长得多