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表皮生长因子增强的新型转化生长因子：从非肿瘤组织中分离
摘要 表皮生长因子 (EGF) 可诱导非肿瘤大鼠肾成纤维细胞在细胞培养中发生转化表型，这些转化表型是从成年小鼠的许多非肿瘤组织（包括颌下腺、肾脏、肝脏、肌肉、心脏和大脑）中分离出来的。它们与之前描述的从肿瘤细胞中分离出来的转化生长因子 (TGF) 类似，具体如下：它们可通过酸/乙醇提取，并且是酸稳定的低分子量 (6000-10,000) 多肽，需要二硫键才能起作用，并且它们会导致非肿瘤指示细胞的锚定非依赖性生长，而这些细胞在没有它们的情况下不会在软琼脂中生长。从雄性小鼠的颌下腺中对这些 TGF 进行部分纯化，结果表明它们不同于 EGF。与之前描述的细胞外 TGF 不同，但与来自肿瘤细胞的某些细胞 TGF 一样，它们通过 EGF 增强其促进锚定非依赖性生长的能力。颌下腺 TGF 蛋白的等电点接近中性。在 Bio-Gel P-30 上进行色谱分析，然后进行高压液相色谱分析，总纯化率达到 22,000 倍。在 EGF 存在下进行测定时，最纯化的蛋白质在 1 ng/ml 的软琼脂中具有诱导生长的活性。这些数据进一步证明了肿瘤形成可能是由非肿瘤生化过程的定量而非定性改变引起的。我们最近描述了 (1) 从几种肿瘤小鼠组织（包括由莫洛尼肉瘤病毒 (MSV) 转化的成纤维细胞和最初由化学致癌物诱导的可移植膀胱癌）中分离和表征一组低分子量、酸稳定性多肽（称为转化生长因子 (TGF)）。这些多肽是可通过酸/乙醇提取的细胞内蛋白质。类似的细胞外转化多肽，称为肉瘤生长因子 (SGF)，是由 De Larco 和 Todaro (2) 从培养的 MSV 转化小鼠成纤维细胞的条件培养基中首次分离出来的。最近报道了几种其他细胞外转化多肽，它们来源于人类 (3) 和动物 (4) 来源的肿瘤细胞。所有这些多肽在应用于培养的未转化、非肿瘤指示细胞时都会引起以下一系列变化，这些变化为 TGF 提供了一个操作性定义：(i) 单层细胞密度依赖性生长抑制的丧失；(ii) 单层细胞过度生长；(iii) 细胞形状改变，导致指示细胞呈现肿瘤表型；(iv) 获得锚定独立性，从而能够在软琼脂中生长。未转化的非肿瘤细胞不会在软琼脂中形成逐渐生长的菌落，并且培养细胞的这种不依赖锚定的生长特性与体内肿瘤的生长具有特别高的相关性（5-7）。
概述——海洋微塑料的命运和分析，以及对微流体、生物膜和未来生态威胁的见解。
塑料在被丢弃后需要更长的时间才能分解或降解，对生态和环境污染造成威胁。由于最近的响应和全球关注，人们正在尝试减少、再利用和回收使用的塑料。尽管这些努力似乎对一小部分废弃塑料取得了成功，但剩余的废物要么进入垃圾填埋场，要么通过多种途径进入水生态系统（Lange 2021）。微塑料和纳米塑料的形成源于较大的塑料碎片通过各种物理、化学和生物过程的分解。塑料可以通过多种机制分解或降解，包括生物（由生物体活动引起）、非生物（由非生物过程引起）、光降解（由暴露于光引起）、热（由热引起）和机械
鉴定免疫相关内质网...
糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病（DM）普遍的微血管并发症（DM），在大约三分之一的糖尿病患者中有助于视觉障碍（1）。它是糖尿病最严重的并发症之一，尤其是在发展到增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）时（2，3）。PDR的特征是视网膜中血管异常的生长，导致视力丧失和失明的潜力（4）。向PDR过渡的基础的复杂分子机制仍然是强烈的研究意义的主题。了解与PDR相关的基因表达模式和免疫景观对于揭示其发病机理的复杂性并识别潜在的治疗靶标至关重要。内质网（ER）用作负责蛋白质稳态或“蛋白质稳态”的细胞细胞器（5）。细胞应激和炎症可能会导致构建不折叠或错误折叠的蛋白质，这种疾病称为ER应激（6）。促成PDR发病机理的基本分子机制之一是ER应力（7）。尽管在PDR中，ER应力具有公认的重要性，但在PDR背景下，对与ER应力相关的生物标志物的全面分子理解仍然是显着的研究差距（8-10）。近年来，对与ER应力相关生物标志物的复杂性的分子研究为理解PDR的分子基础提供了有希望的途径（5、11、12）。高通量技术的进步已彻底改变了我们剖析复杂疾病分子景观的能力（13）。与PDR中的ER应力相关的特定生物分子特征，不仅具有加深我们对疾病机制的理解的潜力，而且还具有确定治疗性干预的精确靶标。尽管在糖尿病研究中取得了重大的进步，但我们对驱动PDR进展的特定分子事件的理解仍然存在差距。通过分析GSE102485数据集中的PDR患者样品的转录组预计和正常样品，我们研究了与PDR中的ER应力相关的差异表达基因（DEGS）。通过基因本体论（GO）富集分析，基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书和蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析，我们的目标是增强我们对eRECTORCONT PRESSTAINS PRESATION IN pDR的ERCORECTONCOULAL生物标志物的分子特征。通过字符串，细胞尺度和细胞胡示使鉴定了六个关键基因，并在单独的数据集（GSE60436）和DR模型中使用体外定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）进行了进一步验证。此外，我们探索了这些中心基因与插入中免疫细胞水平之间的相关性，揭示了ER应力在PDR中的免疫调节作用。最后，使用连接图（CMAP）预测用于处理PDR的潜在小分子。该分析的目的是鉴定具有潜在治疗作用的药物，可以通过调节与ER应力相关的分子途径来干预PDR的发展。这项研究桥接了分子生物学和DR研究，旨在剖析指示PDR和SHED
案例报告：NRAS Q61R/ BRAF D594N突变对Dabrafenib的三重奏，TRAMETINI div>的NRAS Q61R/ BRAF D594N突变的完全反应
肿瘤甲状腺癌，BRAF非V600，NRA，联合免疫疗法和靶向治疗，病例报告。型甲状腺癌（ATC）是一种罕见的甲状腺癌，死亡率接近100％。BRAF V600和NRAS突变是ATC最常见的驱动因素。虽然可以通过BRAF靶向疗法治疗BRAF V600-Mutated ATC的患者，但没有有效的ATC治疗NRAS或非V600 BRAF突变。对于不可遗憾的驾驶员突变患者，免疫疗法提供了另一种治疗选择。在这里，我们提出了一个肿瘤PD-L1阳性（肿瘤比例评分为60％）和NRAS Q61R/ BRAF D594N突变的转移性ATC患者，该突变在PD-1抗体Sintilimab Plus Sintilimab Plus Sintilimab Plus血管生成抑制剂Anlotinib上进展。3类BRAF突变体D594N对MEK抑制剂Trametinib的抑制敏感，其致癌活性也取决于CRAF，BRAF抑制剂Dabrafenib可以抑制这种CRAF。由于这些原因，患者接受了达布拉尼，曲敏替尼和辛蒂利莫比的打捞治疗方案，这导致了完全的病理反应。据我们最大的了解，这是第一份关于与免疫疗法和靶向治疗结合结合的同时NRAS / BRAF非V600突变的ATC患者成功治疗的报告。需要进一步研究以解读dabrafenib/trametinib与PD-1抗体的结合的机制，克服了可能由并发的BRAF和NRAS突变介导的初始免疫疗法抗性。
神经内分泌肿瘤的靶向 α 粒子治疗
摘要 神经内分泌肿瘤 (NEN) 是一类非常多样化的肿瘤，全球发病率呈上升趋势。全身治疗仍然是无法切除和/或转移性 NEN 的主要治疗方法。177 Lu-DOTATATE 是一种发射β粒子的放射性药物，已成为转移性胃肠胰神经内分泌肿瘤 (GEP-NEN) 的一种有前途的治疗方法。然而，治疗选择有限，特别是在 177 Lu-DOTATATE 治疗失败后。本综述旨在确定和总结靶向α粒子治疗 (TAT) 在治疗转移性 NEN（特别是 GEP-NEN）中的现有证据和潜在不良事件。我们搜索了 MEDLINE、EMBASE、SCOPUS 和 Cochrane Library 数据库。我们确定了两篇符合纳入标准的文章，并将其纳入本综述。可用于治疗转移性 NEN 的假定放射性药物包括 225 锕 ( 225 Ac)-DOTATATE 和 213 铋 ( 213 Bi)-DOTATOC。有证据表明，使用这两种放射性药物均有部分反应，且无显著的血液学、肾脏或肝毒性。未来的研究应考虑进行长期随机对照试验，以研究 TAT（尤其是 225 Ac-DOTATATE）在治疗转移性 NEN 中的作用。
基因组编辑模拟和逆转与骨髓增生性肿瘤相关的普遍突变
骨髓增生性肿瘤 (MPN) 会导致血细胞（如红细胞增多症）或血小板（原发性血小板增多症）的过度生成。JAK2 V617F 是许多 MPN 中最常见的体细胞突变，但之前在小鼠中对这种突变的建模依赖于转基因过度表达，并导致不同的表型，在某些情况下，这些表型归因于表达水平。CRISPR-Cas9 工程通过精确修改原代细胞中的内源性位点，为建模和潜在治愈遗传编码疾病提供了新的可能性。我们在此开发了“无疤痕”的 Cas9 试剂，用于在永生化人类红系祖细胞 (HUDEP-2)、CD34+ 成人人类造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 以及免疫表型长期造血干细胞 (LT-HSC) 中创建和逆转 JAK2 V617F 突变。我们发现与内源性 JAK2 V617F 等位基因相关的体外增殖没有明显增加，但与野生型细胞共培养揭示了突变提供的竞争性生长优势。即使在没有造血细胞因子信号传导的情况下，获得 V617F 等位基因也会促进红系祖细胞的终末分化。综上所述，这些数据与 MPN 的逐渐进展的表现相一致，并表明与转基因过表达模型相比，内源性获得性 JAK2 V617F 突变可能产生更细微的表型。
引用Sandri，Carelli 1000，Visentin A，Savoldi A，G。，Mirandola 1000，Lleo MM，Signoretto 100和Cordioli 1000（2023）Mycoplasma antib div>
支原体生殖器（MG）是最小的已知细菌之一，基因组的尺寸为580 kbp，其作为性传播病原体的重要性在过去十年中有所增加（Blanchard和Be lanchard and Be ́AR，2011; Fookes et al。从临床角度来看，MG感染会引起急性和慢性非肺炎球菌尿道炎（Gnanadurai和Fifer，2020年），宫颈炎以及相关并发症，例如附子性，骨盆症状，骨盆疾病，早产和自发性疾病，男性和女性的自发性堕胎，分别为lis et lis et an e lis et nife; Etif; Et n. 2015; Et e e e e et a。 Olson等人，2021年； Jensen等人，2022年）。在过去的几年中，MG已被鉴定为厌食点淋巴球和衣原体感染的受试者中的负责病原体（Jensen等，2022）。与一般人群相比，与男性发生性关系（MSM）的男性（MSM）人口（MSM）尤为常见（MSM）（Gnanadurai and Fifer，2020年）。然而，男性和女性的MG也可能无症状（Jensen等，2022），并且据估计，如果未测试，直肠部位的MG感染中最多70％（Read等，2019; Jensen等，2022）。根据解剖部位，必须收集不同的生物学样品进行MG微生物学测试：生殖器部位的第一个空隙，尿道和阴道拭子，而直肠部位的直肠拭子。口咽拭子不建议逐案考虑（Jensen等，2022）。鉴于MG的小基因组和相关的生物合成局限性，诊断标准方法不适合常规临床实践（Shipitsyna等，2010）。的确，MG培养物可能需要长达两个月的时间，并且灵敏度低（Hamasuna等，2007）。由于这些原因，核酸扩增测试（NAATS）如今已成为MG检测的黄金标准方法，因为这些测试的高分析特征及其快速的转弯时间改善了临床实用性
doi:10.1093/eurheartj/ehaa128 冠状动脉球囊成形术是由两位出生于德国萨克森州的医生发明的
Andreas 出生于萨克森州首府德累斯顿，在莱比锡读完高中，在海德堡学习后，由于德国官僚机构抵制他的血管成形术想法，他移居瑞士苏黎世（图 1）。他的第一个球囊尖端有一根短固定导线。他先在动物身上测试了球囊，然后在人类的外周狭窄部位进行了测试。1977 年 9 月 16 日，Gruuntzig 在苏黎世使用一个 3 毫米短球囊对一名清醒的左前降支高度狭窄患者成功地进行了冠状动脉成形术。2 他在 1977 年的美国心脏协会会议上介绍了他的前四例血管成形术结果。3 后来，Gruuntzig 搬到了美国亚特兰大的埃默里大学。 1985 年，格伦齐格给自己做了心脏导管插入术。手术后，他自己穿好衣服，回到办公室，用手捂住穿刺部位。他觉得，如果“通过血管造影术了解冠状动脉解剖结构对患者有好处，那么对自己也有好处”。4 自 1978 年以来，他与索恩斯和贾德金斯一起被考虑角逐诺贝尔奖，但格伦齐格于 1985 年 10 月 27 日在一次飞机失事中丧生。两位共同候选人索恩斯和贾德金斯在同一年去世。
活性混合等离子材料材料
1。H. T. Chen，J。Padilla，J。M. O. Zide，A。C. Gossard，A。J. J. J. J. J. 2。 Express 17（2），819–827（2009）。 3。 H. T. Chen，J。F。O'Hara，Azad，A。J. J. 光子学2（5），295–298（2008）。 4。 W. J. J. Patilla，A。J。Jt.Strete，M。Lee和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 96（10），107401（2006）。 5。 N.-H. Shen，M。Massauti，M。Gokkavas，J.-M。 Manceau，E。Ozbay，M。Kafesaki，T. 修订版 Lett。 106（3），037403（2011）。 6。 Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang， Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. Tao，A。C. Strait，K。Fan，W。J. Patilla，X。Zhang和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 103（14），147401（2009）。 8。 Express 18（13），13425–13430（2010）。H. T. Chen，J。Padilla，J。M. O. Zide，A。C. Gossard，A。J. J. J. J. J.2。Express 17（2），819–827（2009）。3。H. T. Chen，J。F。O'Hara，Azad，A。J. J. 光子学2（5），295–298（2008）。 4。 W. J. J. Patilla，A。J。Jt.Strete，M。Lee和R. D. Averitt， 修订版 Lett。 96（10），107401（2006）。 5。 N.-H. Shen，M。Massauti，M。Gokkavas，J.-M。 Manceau，E。Ozbay，M。Kafesaki，T. 修订版 Lett。 106（3），037403（2011）。 6。 Z. Tian，R。 Singh，J。Ha，J。Gu，Q. Xing，J。Wu和W. Zhang， Lett。 35（21），3586–3588（2010）。 7。 H. 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甲烷营养型 Methanoperedens 古菌中广泛存在的一大类质粒
厌氧甲烷营养 (ANME) 古菌从甲烷分解中获取能量，但人们对它们的染色体外遗传元素了解甚少。本文我们描述了与 Methanoperedens 属的 ANME 古菌相关的大质粒，这些质粒在富集培养物和其他天然缺氧环境中存在。通过人工筛选，我们发现其中两个质粒很大（155,605 bp 和 191,912 bp），呈环状，并且可以双向复制。质粒的拷贝数与主染色体相同，并且质粒基因被积极转录。其中一个质粒编码三种 tRNA，即核糖体蛋白 uL16 和延伸因子 eEF2；这些基因似乎在宿主 Methanoperedens 基因组中缺失，表明质粒和宿主之间存在强制性的相互依赖性。我们的工作为开发遗传载体开辟了道路，以阐明 Methanoperedens 的生理学和生物化学，并可能对其进行基因编辑以增强生长并加速甲烷氧化速率。