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World File Search Systemposaconazole
Reagila 1.5、3、4.5、6毫克，硬胶囊 1。药品的名称eviana®2。... Bonserin-spc-aug_2024-03 模态Forte平板电脑 livostine
CYP3A4抑制剂…由于甲吡嗪的活跃部分长期生活，可以在更长的共同管理过程中进一步增加总逆转的血浆。因此，甲哌嗪与强或中等的CYP3A4抑制剂的共同给药（例如boceprevir, clarithromycin, cobicistat, indinavir, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, saquinavir, telaprevir, telithromycin, voriconazole , diltiazem, erythromycin, fluconazole, verapamil ) s禁忌（请参阅第4.3节）。红霉素（每天两次500 mg），一种中等的CYP3A4抑制剂，平均导致甲虫给药3周后总甲虫的总甲虫的血浆暴露量增加1.4倍（范围1.03-2.32倍）。因此，在克里匹嗪与中等CYP3A4抑制剂（例如，红霉素，氟康唑，Diltiazem，Verapamil）共同给药期间，建议对个体反应和耐受性进行监测，并建议（如果需要），则需要（如果需要），甲虫的剂量应（Cariprazine剂量）的曝光量增加，以减少估计的重量。由于甲磷酸及其活性代谢产物的长期半衰期，开始或停止使用中等CYP3A4抑制剂或更改剂量的治疗，直到几周后才能完全反映在血浆药物水平中。应监测患者的不良反应和治疗反应，在启动或停止相互作用的药物或每次逆元剂量变化后几周。…
Quizartinib（Vanflyta®）联合标准阿糖胞苷和蒽环类诱导化疗和阿糖胞苷巩固化疗，随后
对于 FLT3 突变患者的治疗，Onkopedia 建议如下：• FLT3-ITD 或 FLT3-TKD 突变患者应在诱导治疗的第 8-21 天接受米哚妥林治疗。• 根据一项随机安慰剂对照试验的数据，米哚妥林与标准化疗联合使用可显著延长 60 岁以下 FLT3 突变 AML 患者的 EFS、RFS 和 OS。基于这项研究，EMA 于 2017 年批准米哚妥林与标准诱导化疗联合使用、化疗巩固，以及作为新诊断的 FLT3 突变 AML 患者 12 个 28 天周期的维持治疗。• 与研究人群（年龄 18-59 岁）不同，批准时没有年龄上限。• 60-70 岁患者的数据可从一项 II 期研究中获取。 • 对于计划进行 HSCT 的患者，应在预处理治疗前 48 小时停用米哚妥林。 • 当与强效 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、利托那韦或克拉霉素）同时使用时，应特别注意毒性，尤其是对于年龄 >60 岁的患者，因为存在米哚妥林水平升高的风险。 • 不应同时使用强效 CYP3A4 诱导剂（例如卡马西平、利福平、恩杂鲁胺、苯妥英、圣约翰草），因为米哚妥林水平会降低。
抗真菌药物的治疗药物监测
接受抗真菌治疗的住院患者选定组。方法：前瞻性横断面研究，于 2015 年 3 月至 2015 年 6 月期间进行。根据 IDSA 指南，抗真菌药物的剂量被认为是足够的，而谷血清浓度（用 HPLC 测定）被认为是足够的，如下所示：氟康唑 [ 11 lg/ml，棘白菌素 [ 1 lg/ml，伏立康唑 1-5.5 lg/ml 和泊沙康唑 [ 0.7 lg/ml。结果：在研究期间，84 名患者（65.4% 为男性，59.6 岁）接受了抗真菌治疗，包括预防性治疗（40.4%）、针对性治疗（31.0%）和经验性治疗（28.6%）。最常见的药物是米卡芬净 (28/84; 33.3%)，其次是氟康唑 (23/84; 27.4%)、伏立康唑 (15/84; 17.9%)、阿尼芬净 (8/84; 9.5%)、泊沙康唑 (7/84; 8.3%) 和卡泊芬净 (3/ 84; 3.6%)。所有抗真菌药物均存在显著的个体间差异，尽管接受了足够的抗真菌剂量，但大部分患者 (64.3%) 未达到足够的血清谷浓度。达到目标血清抗真菌药物水平与良好的临床结果显著相关（OR = 0.02；95% CI 0.01–0.64；p = 0.03），而给予足够的抗真菌药物剂量则不相关。结论：使用标准抗真菌药物剂量，相当一部分患者的药物浓度较低，这与不良临床结果有关。
评论“ Chagas疾病药物开发中的转化挑战”
本综述中提出的一个重要点是，大多数药物发现组的目的是在将化合物发展到诊所之前在动物模型中实现无菌治疗。这是一个很高的障碍，大多数传染病都不需要。然而，在CD的不确定期和随之而来的发病机理中，少量寄生虫的长期持久性表明，这种化合物的临床成功可能性最高。化合物实现无菌治疗的内在能力取决于其行动方式。在我们的经验中，即使经过高复合浓度的长期处理，很少有行动模式能够在体外杀死所有寄生虫。我们将幸存者称为毅力，而基本的生物学研究正在进行，以更好地理解它们的本质。为了预测化合物（因此是行动方式）实现体内无菌治疗的能力，我们介绍了所有对体外冲洗生长生长测定的兴趣，其中长期处理细胞内寄生虫（长达16天），然后是两个月的生长期。如果在这两个月中未检测到寄生虫，我们认为这种体外无菌治疗。基于苯甲酸唑和postaconazole获得的数据，在该模型中实现“细胞固化”的能力是在慢性CD小鼠模型中具有完全疗效的先决条件（即，在三轮免疫抑制后，没有复发，没有复发）。除了正确的行动方式外，化合物还需要表现出适当的药代动力学。在这一领域仍有许多知识要获得许多知识。综述中指出的是，动物的锥虫感染动力学很复杂，涉及许多不同组织的（临时）感染。药物发现的挑战是开发到达到所有寄生虫储层的化合物，并维持足够长的高浓度，足以杀死所有寄生虫。要了解所需的分布特性，需要进一步研究实现无菌治疗的化合物的组织分布。重要的是，目标不是为小鼠开发药物，而是为人类开发药物。了解寄生虫动态和分布如何转化为人类患者状况是关键，但不容易实现。未来的最务实的选择是根据体外数据和动物研究将最佳化合物用于人类的临床试验。背面翻译的临床结果也有价值，这在某种程度上被苯甲酸唑和Nifurtimox的反应性本质所困扰，因此在药代动力学和药效动力学之间的潜在脱节，但尽管如此，它仍然使关键的见解引起了CYP51 Inbinibers Inbinibers Inbinibers Inbinibers Indybirors的关键见解。这些见解从根本上改变了CD药物发现的药物发现途径。