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World File Search Systempotassium
通过溅射钾钠钠
This work presents an air-coupled piezoelectric micromachined ultrasonic transducer (pMUT) with high transmitting acoustic pressure by using sputtered potassium sodium niobate (K,Na)NbO 3 (KNN) thin film with a high piezoelectric coefficient (e 31 ~ 8-10 C/m 2 ) and low dielectric constant ( r ~ 260-300) for the first time.已经测试了以104.5 kHz为谐振频率的制造的KNN PMUT，已测试以表现出前所未有的结果：（1）在10 cm的距离为109 db/v的高声压水平（SPL）为10 cm，比基于ALN的PMUT的频率高8倍； （2）仅4伏峰峰幅度的低压操作（V P-P）； （3）良好接收灵敏度。因此，这项工作介绍了一类新的高SPL和低驾驶电压PMUT，用于在包括但不限于触觉反馈，扬声器和AR/VR系统在内的各个领域的潜在应用中。关键字
Nusar 50 mg 薄膜包衣片氯沙坦钾
如果您的肝功能严重受损， 如果您患有糖尿病或肾功能受损，并且正在接受含有阿利吉仑的降压药治疗。 警告和注意事项 服用 Nusar 50 片剂前，请咨询您的医生、药剂师或护士。如果您认为自己怀孕了（或可能怀孕），您必须告诉您的医生。不建议在怀孕初期服用 Nusar 50，如果您怀孕超过 3 个月，则不得服用，因为如果在此阶段使用，可能会对您的婴儿造成严重伤害（请参阅怀孕部分）。在服用 Nusar 50 之前，务必告知您的医生： 如果您有血管性水肿病史（面部、嘴唇、喉咙和/或舌头肿胀）（另请参阅第 4 节“可能的副作用”）， 如果您患有过度呕吐或腹泻，导致体内液体和/或盐分极度流失， 如果您服用利尿剂（增加通过肾脏排出的水量的药物）或正在进行饮食盐限制，导致体内液体和盐分极度流失（请参阅第 3 节“特殊患者群体的剂量”）， 如果您已知通向肾脏的血管变窄或堵塞，或者您最近接受了肾脏移植， 如果您的肝功能受损（请参阅第 2 节“不要服用 Nusar 50”和第 3 节“特殊患者群体的剂量”）， 如果您患有心力衰竭，无论是否伴有肾功能不全，或者同时发生严重危及生命的心律失常。同时使用 β 受体阻滞剂治疗时需特别小心， 如果您有心脏瓣膜或心肌问题， 如果您患有冠心病（由心脏血管血流减少引起）或脑血管病（由脑部血液循环减少引起）， 如果您患有原发性醛固酮增多症（一种与肾上腺激素醛固酮分泌增加有关的综合征，由腺体内部异常引起）， 如果您正在服用以下任何一种治疗高血压的药物：o 血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂（例如依那普利、赖诺普利、雷米普利），特别是如果您有糖尿病相关的肾脏问题 o 阿利吉仑 您的医生可能会定期检查您的肾功能、血压和血液中的电解质（例如钾）含量。 另请参阅“不要服用 Nusar 50”标题下的信息。 如果您正在服用其他可能增加血清钾的药物（请参阅第 2 节“其他药物和 Nusar 50”）。 儿童和青少年 氯沙坦已在儿童中进行研究。有关更多信息，请咨询您的医生。不建议患有肾脏或肝脏问题的儿童使用氯沙坦，因为这些患者群体的数据有限。不建议 6 岁以下儿童使用氯沙坦，因为尚未证明该药物对这个年龄段的人有效。其他药物和 Nusar 50
将CO2吸收到碳酸钾溶液中的动力学分析 利用数据驱动的光伏能力预测的气象预测 管电压对旋转X射线阳极侵蚀的影响 双眼摄像机应用程序：视障的导航系统 Agrivoltaic建模：扇区概述 使用分子建模方法探索碳水化合物构象和连接 算法交易的机器学习主题 激光诱导的生物质石墨烯的技术经济评估
co 2气液吸收是具有碳捕获和存储（BECC）的生物能源最相关的技术之一。目前建议在压力/温度旋转过程中碳酸钾作为最可行的BECC过程，在该过程中，它缓冲了CO 2与羟基离子的吸收反应。在整个过程中，溶剂加载在进入吸收器之前将吸收器进入高度之前从低点变化。对于工艺设备的尺寸，在任何情况下都必须知道吸收动力学。为了研究动力学参数，开发了测量设置，并在50至75°C之间测量了溶剂载荷为0.3至0.7的CO 2吸收液的溶剂溶液。通过将CO 2吸收到纯水中来测量传质系数。反应速率常数K OH的获得值显示在增加溶剂载荷时激活能的减少。通常，溶剂加载的增加会导致K OH的值增加。但是，由于较高的负载下pH值较低，可观察到的吸收率降低。一种克服碳酸钾的动力学限制的方法是吸收启动子的利用。在吸收过程中合成并测试了模仿化合物锌（II）循环的碳赤铁蛋白酶。在研究条件下，未发现Zn（II） - 循环的促进作用。
电压门控钾通道在与年龄相关的神经退行性疾病中的治疗作用
电压门控离子通道对于膜电位维护，体内平衡，电信号产生和控制Ca 2+流过膜至关重要。在所有离子通道中，神经元兴奋性的关键调节剂是最大的K +通道家族的电压门控钾通道（K V）。由于大脑衰老的ROS高水平，K +通道可能受氧化剂的影响，并且是衰老和神经变性过程的关键。本综述提供了有关研究最多的神经退行性疾病中的通道病的新见解，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿疾病或脊椎脑性共济失调。这些神经退行性疾病中的主要受影响的K V通道是K V 1，K V 2.1，K V 3，K V 4和K V 7。此外，为了防止或修复这些神经退行性疾病的发展，已经提出了先前的K V通道调节剂作为治疗靶标。
回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。
健康饮食高钾水平24.1.23
此资源适用于患有高钾水平的肾脏疾病的人。钾是在食物中发现的矿物质。您的心脏，神经和肌肉需要正常工作。血液检查将检查您的水平。高水平可能非常危险，并且可能阻止您的心脏跳动。为什么我的钾高？当肾脏无法正常工作时，钾可能会在您的血液中积聚。您可能没有高水平的任何症状。研究现在表明，您吃的钾根本不会改变您的血液水平。我们建议您在改变饮食之前与您的医生谈论其他可能的原因。高钾的最常见原因包括：
电压门控钾通道是治疗神经和精神疾病的潜在治疗靶点
电压门控钾通道是导致细胞膜复制中钾外排出的钾通道的广泛分布的亚组，因此有助于作用电位的潜伏和传播。由于它们是突触传播的因果，因此对这些通道的结构的改变会导致各种神经系统和精神病。在大脑中的许多神经元上发现了电压门控钾通道的KV3亚家族，包括抑制性神经元，在这些神经元中有助于快速发射。这些中间神经元的发射能力的变化会导致抑制性和兴奋性神经传递的失衡。迄今为止，我们对兴奋性和抑制投入不平衡的机制几乎没有理解。这种不平衡与神经系统和神经精神疾病的认知缺陷有关，这些缺陷目前难以治疗。在这篇综述中，我们对支持以下假设的证据进行了整理，即电压门控钾通道，特别是KV3亚科是许多神经系统和精神疾病的核心，因此可以被视为有效的药物靶标。此处回顾的研究提供的集体证据表明，KV3通道可能适合调节这些通道活性的新型治疗方法，并有改善的患者预后。
创伤后应激障碍动物模型中的钾通道：机械和治疗意义
频道，导致兴奋性和超极化降低。当代分类基于其亚基组成，跨膜域的数量和功能特性，识别K +通道的三到五个亚型的任何地方。四个最广泛认识的亚型是：（a）电压门控k通道（k v），（b）钙（Ca ++）激活的K通道（k CA），（c）内部矫正K通道（K IR）和（d）两孔域K通道（k 2p）。除此之外，还有一些由特定分子激活的配体K通道，例如环状核苷酸（Kuang等，2015）。k +通道在几个大脑区域都高度表达，包括额叶皮层，基底神经节，海马和杏仁核，在那里它们影响神经元填充，发射器释放和神经可塑性。涉及大脑中K +通道相关突变的孟德尔疾病与发育延迟，癫痫和症状有关，表明焦虑，多动症和自闭症谱系障碍（Alam等，2023）。这使研究人员研究了K +通道功能对非芒德尔精神病综合症的可能贡献。此类研究发现了精神分裂症，抑郁症和自闭症谱系障碍中K +通道活性改变的可能证据。这增加了旨在调节这些通道功能的新型治疗方法的可能性（Vukadinovic和Rosenzweig，2012; Cheng等，2021; Meshkat等，2024）。最近的研究强调了K +通道在与焦虑和恐惧相关的过程中的重要性。在动物模型中，已经发现K V通道在恐惧条件和类似焦虑的行为中起着关键作用（Stubbendor Q.等，2023； Page and Coutellier，2024）。在人类中，编码K V和K IR通道亚基的基因中的多态性与青年人的焦虑症脆弱性有关（Thapaliya等，2023）。本文研究了最近的翻译证据，暗示了创伤后应激障碍发病机理中K +通道功能的变化。