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由猴痘病毒进化枝 I 引起的猴痘 — 爱尔兰 — 2025 年
• 最近几周，几个国家的初级和二级护理就诊率表明，欧盟/欧洲经济区存在显著的呼吸道病毒活动。季节性流感和呼吸道合胞病毒 (RSV) 疫情正在持续，而 SARS-CoV-2 活动处于非常低的水平。 • 所有指标都表明，欧盟/欧洲经济区流感活动广泛且主要处于中等水平，大多数国家继续观察到检测阳性率的上升。目前，大多数国家因流感住院的人数与之前疫情高峰期的水平相当。众所周知，流感住院会给医疗保健系统带来巨大压力，并使医院容量紧张。45 岁及以上的人出现严重后果的风险最高，这凸显了继续采取有针对性的预防措施（例如接种疫苗）的必要性。 • 欧盟/欧洲经济区各地的 RSV 活动各不相同，一些国家已经度过了疫情高峰，而其他国家的检测阳性率继续上升。五岁以下儿童和 65 岁及以上人群中，因呼吸道合胞病毒而入院的人数仍然很高。• ECDC 在流行病学更新中发布了 2024/2025 年冬季应对措施建议。接种疫苗是预防更严重病毒性呼吸道疾病的最有效措施。鼓励符合接种条件的人接种疫苗，尤其是那些严重后果风险较高的人。应提醒临床医生，如有指征，早期使用抗病毒药物治疗流感可能会防止弱势群体病情发展为严重疾病。• 非药物干预措施，如经常洗手、保持身体距离和避免大型聚会，也有利于各国控制疫情。在流感季节高峰期，在医疗机构和长期医疗机构中佩戴口罩可以被视为减少向弱势群体传播的一种方式。
缺氧降低细胞碳和氮含量，并加速了海洋硅藻thalassiosira pseudonana
溶解的O 2降低对浮游植物生理学的阳性或负面影响取决于光暴露的持续时间。为了揭示潜在的机制，海洋模型硅藻thalassira pseudonana在三个溶解的O 2水平（8.0 mg l -1，环境O 2; 4.0 mg L -1，Low O 2;和1.3 mg L -1，低氧）中进行培养，以比较其生长，蜂窝池组成和黑暗的生长，和物理学和黑暗周期。结果表明，环境O 2下的生长速率为0.60±0.02天-1，是光周期内生长速率的一半，在黑暗时期内增长率为15倍。降低O 2在光周期增加了生长速率，但在黑暗时期降低了它，并在光和黑暗时期都降低了细胞色素含量。在光中，低O 2增加了细胞碳（C）的含量，而缺氧则降低了它，而在黑暗中的增加和降低的程度更大。低O 2对细胞氮（N）含量没有显着影响，但缺氧降低了。低O 2对光合效率没有显着影响，但降低了黑暗呼吸率。在黑暗中，低O 2对细胞C损耗率没有显着影响，但n损耗率降低，导致POC/POC比率增加。此外，缺氧加剧了细胞死亡率和下沉，这表明硅藻衍生的碳埋葬可能会由于未来的海洋脱氧而加速。
病毒学，流行病学，传播，诊断测试，预防和人类MPOX治疗：沙特阿拉伯的观点
MPOX（Monkeypox）是一种高度传染性的病毒疾病，可以通过亲密接触从动物到人类或人类传播，MPOX是由Monkeypox病毒（MPXV）引起的，Monkeypox病毒（MPXV）是一种包裹着属于Orthopoxviruse po toxviriride poere consemente consement和subfamirice consement和subfamirice consement and subfame的双链DNA。MPOX案件以前仅在西非和中非报告，但是最近的非流行国家（包括沙特阿拉伯（SA））也报告了确认的MPOX案件。在2022年7月14日报告了SA中的第一个实验室限制的人类MPOX病例，此后WHO在SA中报告了许多确认的MPOX病例。在访问欧盟国家历史的个体中，观察到了SA中的这些确认的MPOX案例。sa不仅有可能由于前往此类国家而有进口MPOX案件的风险，而且还有其他各种风险因素，包括与非洲大陆的地理位置接近，外来动物的贸易以及大规模的游客风险。因此，SA的政府卫生当局应继续与各种国际卫生组织合作，包括谁在SA的大多数入口处进行预防，管理或监控潜在的健康风险，包括高速公路，海港和机场，通过确保遵守卫生方案，疫苗接种和健康筛查。没有针对MPOX的批准治疗，但是发现多种用于天花治疗的批准的抗病毒剂可用于MPOX治疗，并且在MPOX爆发的管理中，例如三氟尿液，Brincidofofovir，Tecovirimat和Cidofovir。There are a range of diagnostic tests are currently available that can be used in SA to con fi rm Mpox infections, including real-time PCR, loop-mediated isothermal ampli fi cation, serological testing, clustered regularly interspaced short palindromic repeat-CRISPR-associated protein (CRISPR-Cas)-based systems, whole-genome sequencing, electron microscopy, and virus isolation和文化。本综述的目的是提供有关病毒学，发病机理，流行病学的宝贵见解，
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
JYNNEOS：Mpox 疫苗指南 - OEPS
● 疫苗以单剂量小瓶包装。 ● 在有效期前，在 -25°C 至 -15°C (-13°F 至 +5°F) 下冷冻保存。 ● 请勿存放在干冰上或 -50°C (-58°F) 以下。 ● JYNNEOS 在 -20°C 下运输，在 -15°C 至 –25°C 之间储存时，可在标示的有效期内使用。 ● 在冷藏温度下（2°C 至 8°C）储存时，未开封的小瓶可使用长达 8 周（与包装说明书不同）。 ● 有效期印在纸箱上，但没有印在小瓶上。有效期以及相应的批次和 NDC 编号可在 https://aspr.hhs.gov/SNS/Pages/Mpox 找到。 ● 如果小瓶装在纸箱中，请将疫苗存放在原包装中，以免受光照。如果收到散装疫苗，请将其存放/包裹在避光材料中。● 解冻后请勿重新冷冻疫苗。● 在储存和运输过程中，必须使用数字数据记录器 (DDL) 始终监测疫苗的温度。
接种 mpox 疫苗后患心包炎
队列研究已发现接种复制性天花疫苗 (ACAM2000、Dryvax) 后出现心肌/心包炎病例，这些病例总结如下。因此，ACAM2000 疫苗的数据表/处方信息已更新，将心肌/心包炎列为不良反应 [4, 17]。研究作者指出，这些事件的临床表现与其他病因相似，但症状强度通常较低。死亡通常很少见，对死亡病例的组织病理学检查未发现病毒侵入心肌或心包的证据 [18]。
乳腺癌中的缺氧诱导因子：乳腺癌治疗的作用和靶点
在全球范围内，乳腺癌是女性中最常见的癌症形式。乳腺癌的肿瘤微环境通常表现出缺氧。缺氧诱导因子 1-alpha 是一种转录因子，在乳腺癌中被发现过度表达和激活，通过介导一系列反应在缺氧微环境中发挥关键作用。缺氧诱导因子 1-alpha 参与调节下游通路和靶基因，这些通路和靶基因在缺氧条件下至关重要，包括糖酵解、血管生成和转移。这些过程通过管理与肿瘤侵袭、转移、免疫逃避和耐药性相关的癌症相关活动，显著促进乳腺癌进展，导致患者预后不良。因此，人们对缺氧诱导因子 1-alpha 作为癌症治疗的潜在靶点有着浓厚的兴趣。目前，针对缺氧诱导因子 1-alpha 的药物研究主要处于临床前阶段，这凸显了深入了解 HIF-1 a 及其调控途径的必要性。预计未来将有有效的 HIF-1 a 抑制剂进入临床试验，为乳腺癌患者带来新的希望。因此，本综述重点介绍 HIF-1 a 的结构和功能、其在乳腺癌进展中的作用以及对抗 HIF-1 a 依赖性耐药性的策略，强调其治疗潜力。
crispr/cas9介导的黄豌豆中的脂氧合酶基因编辑导致脂肪酸和脂肪酸的主要变化
结果与讨论：通过野生型（WT）和TGP PSLOX2突变型线的DNA测序确定了稳定转基因PEA系（TGP）的成功CRISPR/CAS9介导的LOX基因编辑（TGP）。还评估了这些线路的LOX活性，PUFA水平和VOC。Compared to WT peas, the TGP lines showed a signi fi cant reduction (p < 0.05) in LOX activity and in the concentration of key VOCs, including hexanal, 2-hexenal, heptanal, (E)-2-heptenal, (E,E)-2,4- heptadienal, 1-octen-3-ol, octanal, (E)-2-octenal （E，E）-2,4-非二烯和Furan-2-苯基。在TGP浮动中，两个必需的PUFAS，亚油酸和二酚酸的含量是LOX的已知底物，表明CRISPRPR介导的基因编辑的效率在最小化其氧化和PUFAS及其产品的进一步调节方面具有效率。vocs的集合
在合成小鼠肿瘤模型中具有低免疫细胞浸润的低氧CAIX阳性肿瘤区域的定量成像。 Boreel，D.F。; Span，P.N。;
摘要：氧与氧气消耗量增加的有限扩散导致大多数固体恶性肿瘤的慢性缺氧。已知这种氧气的稀缺性会诱导辐射势并导致免疫抑制的微环境。碳酸酐酶IX（CAIX）是一种酶，充当低氧细胞中酸性输出的催化剂，是慢性缺氧的内源性生物标志物。这项研究的目的是开发一种放射标记的抗体，该抗体识别出鼠类caix可视化慢性肿瘤模型中的慢性缺氧，并研究这些低氧区域中的免疫细胞群体。将一种抗MCACIS抗体（MSC3）偶联到二乙基三环乙酸乙酸（DTPA），并用依赖二醇标记为111（111英寸）。使用流式细胞仪确定鼠肿瘤细胞上的CAIX表达，并在竞争性结合测定中分析了[111 in] In-MSC3的体外亲和力。进行了体内生物分布研究，以确定体内放射性分布。CAIX +肿瘤分数通过MCAIX微光谱/CT确定，并使用免疫组织化学和自身自显影分析肿瘤微环境。我们表明，[111 in] In-MSC3在体外与表达Caix（Caix +）鼠细胞结合，并在体内积聚在Caix +地区。我们优化了[111 in] In-MSC3用于临床前成像的使用，以便可以将其应用于合成小鼠模型中，并表明我们可以通过Vivo McAix Micropect/CT进行定量区分具有不同CAIX +分数的肿瘤模型。对肿瘤微环境的分析确定这些Caix +区域被免疫细胞浸润较少。这些数据共同表明，McAix Microspect/CT是一种敏感技术，可视化缺氧的Caix +肿瘤区域，在合成小鼠模型中表现出降低免疫细胞的浸润。将来，该技术可能会在针对缺氧或减少缺氧治疗之前或期间可视化CAIX表达。因此，它将有助于优化翻译相关的合成小鼠肿瘤模型中的免疫和放射疗法功效。关键词：碳酸酐酶IX，缺氧，动物成像，免疫学，肿瘤微环境■简介