标题:从严重的急性营养不良作者中恢复的儿童的微生物指导的治疗食品:史蒂文·J·哈特曼(Steven J.Munirul Islam 4,Mahabub Uz Zaman 4,Sayeeda Huq 4,Mustafa Mahfuz 4,Md。Tazul Islam 5,Kallol Mukherji 5,Vaha Akbary Moghaddam 6,Robert Y. Chen 1,2,Michael A.省6,Daniel M. Webber 1,2,3,Suzanne Henrissat 1,2,Bernard Henrissat 7,8,Nicolas Terrapon 9,Dmitry A. Rodionov 10,Andrei L. Osterman 10,Andrei L. Osterman 10,Andrei L. Osterman 10,Andrei J. Barratt 1,2,3通信:孟加拉国腹泻病研究,孟加拉国(ICDDR,B),达卡1212,孟加拉国5 Terre des Hommes荷兰 - 孟加拉国乡村办公室,Dhaka,Dhaka,Dhaka,1209,孟加拉国6,孟加拉国6统计基因组司,基因组学部,遗传学系,华盛顿大学医学院,MO 63110 USICEN,USINE STROCENG,DOMECH and osine Sopicy and Docinech and osine and,美国7 7 7 Sopication and Domine and Docition and Dosonicech and Docigoins。生物工程),丹麦技术大学,DK-2800公斤。Lyngby, Denmark 8 Department of Biological Sciences, King Abdulaziz University, Jeddah, Saudi Arabia 9 Architecture et Fonction des Macromolécules Biologiques, CNRS, Aix-Marseille University, F-13288, Marseille, France 10 Infectious and Inflammatory Disease Center, Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, La Jolla, CA 92037 USA一句话摘要:针对特定肠道细菌类群的微生物群指导的食物促进了孟加拉国儿童从严重的急性营养不良中恢复过来的儿童。关键词:营养不良;严重和中度急性营养不良;肠道微生物组指导的治疗食品;随机对照临床试验;元基因组组装的基因组; Prevotella copri应变级多样性;复杂碳水化合物代谢的微生物途径;多糖利用基因座;基于适体的蛋白质组学分析。
子宫内膜异位症是由子宫内子宫内膜样组织的定义,是一种慢性雌激素依赖性疾病,其炎症性质标志着。在生殖年中影响了大约10%的女性,子宫内膜异位症会严重影响生活的质量,从严重的痛经到慢性骨盆疼痛,尽管有些人仍然无症状,但由于其高度异质[1]。子宫内膜异位症的病因是多因素的,其理论包括逆行月经,肾上腺失衡,免疫改变,遗传和表观遗传因素,甚至是干细胞的不规则性,可能在其发作和进展中起作用[2]。子宫内膜异位症的发病机理与免疫学变化无关。但是,这种关系的细节尚未完全理解。在动物模型中的研究表明,子宫内膜异位症可以通过增加炎症介质的产生来驱动炎症,这可能是由于向炎症免疫和粘膜微生物谱转移而引起的[3]。“细菌污染假说”表明细菌内毒素在子宫内膜异位症的发病机理中的作用,研究表明,子宫内膜异位症患者的月经血液和腹膜液中大肠杆菌污染显着[4]。值得注意的是,子宫内膜异位患者子宫内膜的梭杆菌的存在明显更高,这表明细菌感染可能是一个促成因素[5]。一项国家队列研究表明,较低的生殖道感染可能是子宫内膜异位症的独立危险因素[6]。女性阴道微生态学是一个由阴道微生物群(VMB),宿主内分泌系统,阴道解剖结构和局部免疫系统组成的生态系统。VMB是指阴道中常见的微生物。Microbial populations isolated from the vagina include Lactobacillus , Gardnerella vaginalis , Prevotella bivia , Atopo- bium spp ., Mobiluncus , Bacteroidetes , Bifidobacterium spp ., Escherichia coli , Candida albicans , Trichomonas vaginalis , Actinobacillus spp ., and Sheathed Anaerobic Coccobacillus ,以及其他稀有细菌和非细菌病原体。VMB对与泌尿生殖道和性传播疾病的传染病相关的病原体具有抵抗力。隐型微生物群是一个重要的障碍,可保护宿主免受各种细菌,真菌的侵害
摘要:酵母菌纯化的β-1,3/1,6-葡聚糖(BG)可以调节狗的免疫系统和mi-Crobiome,但最佳纳入剂量仍然未知。该研究的目的是评估在干挤出饮食中将BG纳入0.0、0.07、0.14和0.28%的影响,对健康成年犬的消化率,免疫力和粪便微生物群的影响。八个男性和女性边界罪共毛孔[n = 4;身体状况评分(BCS)= 5]和英语Cocker Spaniels(n = 4; BCS = 5),年龄3.5±0.5岁,随机分布在两个4×4平衡的拉丁正方形中。Fecal microbiota (using 16S rRNA sequencing, Illumina ® ), apparent digestibility coefficients (ADC) of nutrients, fecal concentrations of short-chain fatty acids (SCFA) and branched-chain fatty acids (BCFA), ammoniacal nitrogen, lactic acid, IgA and pH, lymphocyte immunophenotyping, intensity确定吞噬作用和氧化爆发的百分比。在治疗之间没有观察到信仰(P = 0.1414)和Pielou-均匀度(p = 0.1151)的差异,但β多样性在0.0%和0.14%BG组之间差异(p = 0.047)。此外,Firmicutes门在所有组中都是最丰富的,并且在消耗0.14%BG后表现出最高的相对丰度,这一发现被认为对犬类微生物组有益。Erysipelotrichaceae和Ruminococcaceae家族以及粪便阶层和Prevotella属,被认为有利于其参与丁酸酯产量和其他代谢产物的有利,在消耗0.14%BG后的丰度增加了丰度。潜在的致病性蛋白杆菌状况显示出0.14%Bg后的丰度较低。繁殖化合物的粪便浓度和pH值在所有百分比的征服后没有差异。在0.14和0.28%BG消耗后发现了更高的粗蛋白ADC(P <0.0001),但对于其他营养素没有发现差异。吞噬作用,氧化爆发和淋巴细胞种群不受任何治疗的调节。但是,0.14%BG调节淋巴细胞T CD4 +:CD8 +比率(P = 0.0368),这是免疫系统效率的重要标志。纳入0.14%BG导致了最佳反应,并且是评估的最佳剂量。
越来越多的证据表明,肠道菌群(GM)通过多种途径(例如蛋白质合物,慢性炎症和免疫力)以及代谢不平衡的多种途径参与了肌肉骨骼疾病的病理生理学。我们对人类研究进行了系统综述和荟萃分析,以评估患有和没有肌肉核心的个体之间的GM多样性差异,并探索有可能成为生物标志物的细菌。PubMed,Embase和Cochrane库从成立到2024年2月16日进行系统地搜索。如果他们(1)对成年人进行了肌肉减少症,并且(2)进行了GM分析并报告了α-多样性,β多样性或相对丰度,则包括研究。通过乔安娜·布里格斯(Joanna Briggs)研究所的关键评估清单评估了包括研究的方法论质量和证据的确定性,分别用于分析横截面研究和建议,评估,开发和评估(等级)工作组系统的等级。加权标准化平均差异(SMD)和相应的95%置信区间(CI)。beta分歧性和GM的相对丰度被定性地汇总。本研究中总共包括了19项涉及6,565名参与者的研究。在84.6%的研究和97.3%的参与者中始终观察到β多样性的差异。对肌肉减少症的肠道微生物差异丰度的详细分析确定了肌肉减少症中普雷托氏菌,prevotella和megamonas的损失。与对照组相比,发现肌肉减少症参与者的微生物丰富度显着降低(CHAO1:SMD = -0.44; 95%CI,-0.64至-0.64至-0.23,I 2 = 57.23%,13%,13个研究;观察到:SMD = -0.68; 95%CI,-1.1.68; 95%ci,-1.1.68; 95%,-1.1.00 to -0.1.00 to-0.1.00 to -0.1.00 to -0.1.00 to.ci to -0.1.00 to.ci xi xi to.95%to.ci xi。 66.07%,5个研究; ACE指数:SMD = -0.30; 95%CI,-0.56至-0.04,I 2 = 8.12%,4个研究)结论性,发现肌肉减少症与GM的丰富度降低有关,并且补充上述肠道细菌可能有助于预防和治疗这种肌肉疾病。研究方案已在Prospero(CRD42023412849)中注册和批准。
抽象背景慢性骨盆疼痛(CPP)是一种多因素综合征,可能会严重影响患者的生活质量。子宫内膜异位症是CPP的原因之一,在子宫内膜异位症患者中已经观察到免疫和微生物组谱的改变。与没有子宫内膜异位症和没有CPP的CPP的患者相比,该试验研究的目的是研究CPP和子宫内膜异位诊断患者的阴道和气管微生物组和子宫内膜免疫微环境的差异。在妇科腹腔镜下的个体中收集了阴道拭子,直肠拭子和宫颈阴道灌洗(CVL)。参与者根据寻求慢性疼痛和/或病理学的患者进行分组:CPP和子宫内膜异位症(CPP-ENDO)(n = 35),无子宫内膜异位症的CPP(n = 23),或患有CPP或子宫内膜异位症(对照组)的患者(n = 15)。在具有子宫内膜异位症的CPP上进行了敏感性分析,并共同出现的妇科条件(子宫出血异常,肌瘤)。16S rRNA测序被形成以介绍微生物组,并使用多重测定法对一组可溶性免疫介质进行了定量。使用SAS,R,微生物分析剂,Mepaboanalyst和Qiime 2进行统计分析。结果观察到单独有CPP,CPP-ENDO的参与者和体重指数,种族,卵巢囊肿诊断和诊断肌瘤的手术对照之间存在显着差异。cpp-endo表现出增加的阴道链球菌和直肠脉红甲虫的丰度。在直肠微生物组分析中,单独的CPP和CPP-endo都表现出比对照组的α多样性,并且两个CPP组都揭示了与肠易激综合征相关细菌的富集。与其他子宫内膜异位症相比,患有CPP和子宫内膜瘤患者(S)患者(S)患有阴道链球菌,乳酸杆菌和Prevotella的患者增加。此外,异常的子宫出血与细菌性阴道病相关的细菌的丰度增加有关。与对照组相比,单独使用CPP和CPP-endo明显地将免疫蛋白质组谱群明显地聚集。cpp-endo富集在TNF⍺,MDC和IL-1⍺中。结论阴道和直肠微生物组在单独使用CPP的患者和子宫内膜异位症患者之间有所不同,这对于患有CPP的患者和子宫内膜异位症的个性化治疗可能很有用,而CPP患者的其他原因也可能有用。在具有其他同时发生条件的患者(例如AUB/肌瘤)中进行进一步的研究,这些患者在这些疾病中增加了额外的复杂性,并揭示了两个粘膜部位的散布病原细菌的富集。这项研究提供了基础微生物组免疫蛋白质组学
背景和目的:某些饮食通常用于控制肠易激综合征 (IBS) 患者的功能性胃肠道症状。个性化饮食诱导的微生物组调节是改善 IBS 症状的首选方法。尽管使用人工智能 (AI) 针对肠道微生物群的个性化营养疗法具有巨大的潜力,但尚未在 IBS 患者中进行过这种方法的研究。因此,在本研究中,我们调查了基于 AI 的个性化微生物组饮食对 IBS-Mix (M) 患者的疗效。方法:本研究设计为一项试点开放标签研究。我们根据罗马 IV 标准招募了连续的 IBS-M 患者(n=25,19 名女性,46.06 ± 13.11 岁)。从所有患者身上采集两次粪便样本(干预前和干预后),并进行高通量 16S rRNA 测序。根据年龄、性别和微生物组匹配将患者分为两组。第 1 组采用 6 周的基于 AI 的微生物组饮食(n=14),第 2 组采用标准 IBS 饮食(对照组,n=11)。基于 AI 的饮食是根据针对个体肠道微生物组特征的算法优化个性化营养策略而设计的。一种使用微生物组组成评估 IBS 指数评分的算法试图设计基于调节微生物组向健康评分方向发展的优化饮食。比较了基线和干预后的 IBS-SSS(症状严重程度量表)评分和粪便微生物组分析。结果:干预前后的 IBS-SSS 评估均显着改善(对照组和干预组分别为 p<0.02 和 p<0.001)。虽然 82%(17 人中的 14 人)的干预组 IBS-SSS 评估从重度变为中度,但对照组未观察到这种变化。经过 6 周的干预后,两组的微生物群特征在 α 或 β 多样性方面均未发生重大变化。干预组的瘤胃球菌科呈下降趋势(p=0.17)。干预组的粪杆菌属显着增加(p=0.04)。干预组的拟杆菌属和假定的益生菌丙酸杆菌属增加,但对照组的普雷沃氏菌增加。干预组和对照组的 IBS-SSS 评分(前后)变化(delta)值明显较高。结论:通过饮食进行基于 AI 的个性化微生物组调节可显着改善 IBS-M 患者的 IBS 相关症状。需要进一步进行大规模、随机安慰剂对照试验和长期随访(持久性)。
这些发现符合国际癌症研究机构(IARC),世界癌症研究基金(WCRF)和美国癌症研究所(AICR)的先前数据。9,10因此,饮食整体成为CRC开发的关键因素。除了传统成分之外,饮食还可以是乙醇和异种源化合物的来源,例如杂环胺(HAS),多环基芳族烃(PAHS),丙烯酰胺和N-硝酸盐和N-硝酸盐(Nocs)在很大程度上形成的在pro-cessing和其他烹饪过程中,肉类和烹饪量很大。11这些化合物的最终毒性是由于它们的吸收和代谢转化而引起的,其中涉及肠道菌群。例如,肠道菌群可以通过改变肠道通透性或修饰肠粘液层的厚度来调节异生元的吸收。12此外,肠道微生物还能够转化化合物,导致其他化合物的毒性增加或降低,具体取决于宿主的肠道微生物群。13微生物与有毒化合物的直接结合以及后者在粪便中的排泄也是可能的,并且可能会归结为宿主损伤的减少。14最后,共轭分子可以通过宿主II期酶进行排泄后排泄,可以被肠道菌群重新激活,因为用β-葡萄糖醛酸苷酶进行的水解反应发生。15,16然而,这种关系并非单向,因为肠道菌群也可以通过饮食异种生物的摄入来改变。在人类中,从健康饮食转向质量较差的饮食(例如所谓的“西方”模式饮食)会促进生物活性化合物的消费降低,它倾向于富集潜在的致癌化合物的摄入,并且也可能改变了肠guut microbobiota的组成。8,17 - 19在这个意义上,粪便样品代表了研究肠道菌群中发生的变化的有用材料。已经报道了来自被诊断为CRC的人的粪便样本中,已经报道了诸如核细菌核细菌,细菌型脆弱菌,肠球菌,大肠杆菌或牛链球菌的富集。这些微生物与肿瘤发生的促进有关。20种杀菌剂,prevotella,卟啉单胞菌,肠球菌或链球菌属的属也被发现在被诊断出患有CRC的个体的粪便样品中升高。21 - 24个癌前状态在肠道菌群中也表现出改变。因此,当发现腺瘤患者的样本与健康个体的样本相提并论时,发现了雷诺罗卡抗科,梭菌科和乳甲苯性的家族的降低,而杆菌和γ-杆菌和γ型杆菌(肠杆菌)的降低增加了。25这项工作中提出的假设是,饮食因素可以根据CRC发育中的粘膜损伤阶段以不同的方式调节肠道菌群组成。进行测试,评估了先前据报道与CRC开发相关的主要饮食成分,以评估其对粪便菌群的组成和活性的影响
1型糖尿病(T1D)是一种免疫介导的疾病,其特征是胰腺内兰格汉(Langerhans)胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失(1)。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险,这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症(2)。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升,但存在着相当大的国家 - 国家差异,世界上某些地区的患病率远大于其他地区(3)。尚不清楚的原因,但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用(4)。尽管T1D护理的进步取得了进步,但这种疾病仍与大量的医学,心理和财务负担有关。此外,低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症(5)。最近,居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量(例如肠道微生物群)因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展,其构成与成年人相似(6,7)。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程(8)。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究,患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性,而Shannon的肠道微生物组的多样性较低(9)。这些机制其他研究表明,具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌(10)菌(10)的积累,并且与自身抗体阳性有关(11)。T1D患者的浓度较低,可产生乳酸和短链脂肪酸(SCFA)(12)。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量(13)。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物,并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低(14)。一方面,Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组,长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌,而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高(15)。另一方面,只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用(16)。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统(17),在T1D发病机理中起关键作用(17)。但是,T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确,它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明,肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
pooja jk doi:https://doi.org/10.33545/27074447.2023.v5.i1a.59摘要人类微生物组提到了所有微观生命形式,例如细菌,病毒,病毒,藻类和饮食人体身体。法医微生物学涉及基于验尸间隔及其在身体不同部位的分布来鉴定微生物,这有助于个人鉴定,死亡确定原因,地理位置确定可能在哪里发现尸体和体液识别。微生物法医用于研究由微生物在性侵犯案件,生物犯罪或任何其他形式的刑事案件中引起的微生物和疾病的传播。分子生物学和遗传学的进步导致了分析仪器和技术的发展,有助于更好地分析微生物样品及其代谢产物。thanato-Microbiology是指驻留在人体表面上的微生物研究,这也是法医微生物学研究领域,主要有助于基于独特的微生物居住的独特的微生物来区分另一个人。关键字:法医学微生物,thanato-Microbiology,pyrosequencing简介微生物或简称微生物是最小的单细胞生物。他们既有用,又对人类有害。它们分为不同类型,例如细菌,病毒,真菌和原生动物。细菌是最丰富的微生物,通常被分为两种类型,即考古细菌和花生细菌。(Zachary等,2017)[5]。(Zachary等,2017)[5]。人们认为,人体内部和人体上的细菌比人体细胞多十倍(Turnbaugh等,2009)[1]。研究表明,微生物在法医后检查,自死亡确定以来的时间,通过分析体液中发现的微生物群的个人鉴定,地理位置的鉴定,基于人体中的微生物种群发生死亡可能发生的地理位置。微生物,例如梭状芽胞杆菌,乳酸杆菌,eggerthella和细菌,在下部胃肠道中大量发现,而链球菌,prevotella和veillonella在人体的上部胃肠道中广泛分布。在前阳光期间的口腔中发现了富公司,而在肿胀期间则发现了蛋白质(Hyde等,2013)。用于鉴定微生物的常见方法包括焦磷酸测序和脉冲场凝胶电泳。其他检测方法包括16/18S核糖体RNA(rRNA)基因,单核苷酸多态性,内部转录的垫片和整个基因组shot弹枪。这些基因组方法在法医科学中很有用,可以创建遗传特征和鉴定整个微生物群落。对于蛋白质合成所必需的70s和80s核糖体是由16s和18s RNA组成的,通常在分类门中保持高度保守,但存在具有种间多态性或突变的可变区域,可帮助您识别个体。用于分类学分析的DNA的其他区域是核糖体RNA基因之间的非编码区域,称为内部转录间隔物(ITS),例如16S和23S细菌和古细菌(Lafontaine和Tollervey,Tollervey,2001年)。这些区域的突变率很高,因为它们的生存不是必不可少的,因此可以在相似的物种上进行比较(Baldwin,1992)。Mortem Microbial社区和PMI与宿主相关后与宿主相关的微生物群落称为Thanato-Microbiome。
gualtar校园明尼奥大学生物工程,4710-057 Braga,葡萄牙B LABELS-BALES-COSSIATIAD实验室,4710-057 Braga,葡萄牙C C C CI Life and Health Sciences研究所(ICVS) Braga/Guimar〜AES,葡萄牙和癌症生物学系,Metastais研究中心,德克萨斯大学医学博士Anderson癌症中心,美国德克萨斯州休斯顿市,美国美国德克萨斯州休斯敦市,F Molecugy Research Center g Molecugy Research G实验室(LIM 14)波尔图,4200 - 135年,波尔图,波尔图,葡萄牙I I杀菌学和基因组学实验室,医学院,医学院科伊布拉大学,葡萄牙J葡萄牙J研究中心。科伊米布拉(Coimbra),医学院(Pole 1)3004-504葡萄牙,葡萄牙L Univ Coimbra-Coimbra coimbra的Coimbra - Cibb,Cibb,Cibb,Pharmeracy of Health Sciences of Health Sciences of Health Sciences,Santa Comba Azinhaga,Azinhaga,3000-548 Coimbra,cimbra,cimbra,coimbra,coimbra,coimbra,cimbra in nary of Bellecl of Billiarl of Bellecl of Billiarl of Billielar of Biibra and cillortar生物学,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒医学院,美国德克萨斯州休斯敦,美国gualtar校园明尼奥大学生物工程,4710-057 Braga,葡萄牙B LABELS-BALES-COSSIATIAD实验室,4710-057 Braga,葡萄牙C C C CI Life and Health Sciences研究所(ICVS) Braga/Guimar〜AES,葡萄牙和癌症生物学系,Metastais研究中心,德克萨斯大学医学博士Anderson癌症中心,美国德克萨斯州休斯顿市,美国美国德克萨斯州休斯敦市,F Molecugy Research Center g Molecugy Research G实验室(LIM 14)波尔图,4200 - 135年,波尔图,波尔图,葡萄牙I I杀菌学和基因组学实验室,医学院,医学院科伊布拉大学,葡萄牙J葡萄牙J研究中心。科伊米布拉(Coimbra),医学院(Pole 1)3004-504葡萄牙,葡萄牙L Univ Coimbra-Coimbra coimbra的Coimbra - Cibb,Cibb,Cibb,Pharmeracy of Health Sciences of Health Sciences of Health Sciences,Santa Comba Azinhaga,Azinhaga,3000-548 Coimbra,cimbra,cimbra,coimbra,coimbra,coimbra,cimbra in nary of Bellecl of Billiarl of Bellecl of Billiarl of Billielar of Biibra and cillortar生物学,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒医学院,美国德克萨斯州休斯敦,美国gualtar校园明尼奥大学生物工程,4710-057 Braga,葡萄牙B LABELS-BALES-COSSIATIAD实验室,4710-057 Braga,葡萄牙C C C CI Life and Health Sciences研究所(ICVS) Braga/Guimar〜AES,葡萄牙和癌症生物学系,Metastais研究中心,德克萨斯大学医学博士Anderson癌症中心,美国德克萨斯州休斯顿市,美国美国德克萨斯州休斯敦市,F Molecugy Research Center g Molecugy Research G实验室(LIM 14)波尔图,4200 - 135年,波尔图,波尔图,葡萄牙I I杀菌学和基因组学实验室,医学院,医学院科伊布拉大学,葡萄牙J葡萄牙J研究中心。科伊米布拉(Coimbra),医学院(Pole 1)3004-504葡萄牙,葡萄牙L Univ Coimbra-Coimbra coimbra的Coimbra - Cibb,Cibb,Cibb,Pharmeracy of Health Sciences of Health Sciences of Health Sciences,Santa Comba Azinhaga,Azinhaga,3000-548 Coimbra,cimbra,cimbra,coimbra,coimbra,coimbra,cimbra in nary of Bellecl of Billiarl of Bellecl of Billiarl of Billielar of Biibra and cillortar生物学,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒医学院,美国德克萨斯州休斯敦,美国gualtar校园明尼奥大学生物工程,4710-057 Braga,葡萄牙B LABELS-BALES-COSSIATIAD实验室,4710-057 Braga,葡萄牙C C C CI Life and Health Sciences研究所(ICVS) Braga/Guimar〜AES,葡萄牙和癌症生物学系,Metastais研究中心,德克萨斯大学医学博士Anderson癌症中心,美国德克萨斯州休斯顿市,美国美国德克萨斯州休斯敦市,F Molecugy Research Center g Molecugy Research G实验室(LIM 14)波尔图,4200 - 135年,波尔图,波尔图,葡萄牙I I杀菌学和基因组学实验室,医学院,医学院科伊布拉大学,葡萄牙J葡萄牙J研究中心。科伊米布拉(Coimbra),医学院(Pole 1)3004-504葡萄牙,葡萄牙L Univ Coimbra-Coimbra coimbra的Coimbra - Cibb,Cibb,Cibb,Pharmeracy of Health Sciences of Health Sciences of Health Sciences,Santa Comba Azinhaga,Azinhaga,3000-548 Coimbra,cimbra,cimbra,coimbra,coimbra,coimbra,cimbra in nary of Bellecl of Billiarl of Bellecl of Billiarl of Billielar of Biibra and cillortar生物学,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒,贝勒医学院,美国德克萨斯州休斯敦,美国