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MLH1 基因启动子甲基化状态与结直肠腺癌中的 CpG 甲基化表型 (CIMP) 部分重叠
a 意大利帕多瓦大学医学系 - DIMED b 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院病理学系 c 意大利特雷维索 Marca Trevigiana ULSS2 医院病理学系 d 意大利帕多瓦威尼托肿瘤研究所 IOV-IRCCS e 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院外科、肿瘤学和胃肠病学系（DiSCOG）普通外科 3 f 意大利维罗纳大学与医院信托病理学科诊断与公共卫生系 g 意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC）解剖病理学 h 意大利热那亚 IRCCS Ospedale Policlinico San Martino，意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC） i 病理学研究单位，Fondazione IRCCS Ospedale Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo, 福贾, 意大利
最后院子：高速加密的基础端到端验证
美国加利福尼亚州帕洛阿尔托市斯坦福大学医学院神经外科系（M. Lim）；瑞士苏黎世大学医院和苏黎世大学神经和脑肿瘤中心系（M.W. ） ）; SorbonneUniversité，研究所 - 帕里斯脑研究所 - ICM，Inserm，CNRS，AP-HP，HôpitalUniversitaireLaPitiéSalpêtrière，Paris，Paris，Paris，France（A.I. ） ）;德国法兰克福歌德大学法兰克福癌症研究所（J.S. ） ）;德国法兰克福歌德大学医院神经机学研究所（J.S. ） ）;分子神经肿瘤学单位，神经学研究所C. Besta，意大利米兰（G.F.）；俄亥俄州立大学综合癌症中心转化治疗计划，美国俄亥俄州哥伦布（R.R.R. ）;美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院医学系（G.A. ） ）;耶鲁大学医学院神经病学系，美国康涅狄格州纽黑文市（J.B.，A.O。 ）;美国加利福尼亚州旧金山的加利福尼亚大学神经病学和神经外科系（J.W.T. ） ）;神经肿瘤学部，Lyon Hospices De Lyon，Synatac团队，Inserm u1314/CNRS UMR 5284，LYON UNIONITITURE CLAUDE BERNARD LYON 1，LYON 1，LYON，LYON，法国（J.H.美国加利福尼亚州帕洛阿尔托市斯坦福大学医学院神经外科系（M. Lim）；瑞士苏黎世大学医院和苏黎世大学神经和脑肿瘤中心系（M.W.）; SorbonneUniversité，研究所 - 帕里斯脑研究所 - ICM，Inserm，CNRS，AP-HP，HôpitalUniversitaireLaPitiéSalpêtrière，Paris，Paris，Paris，France（A.I.）;德国法兰克福歌德大学法兰克福癌症研究所（J.S.）;德国法兰克福歌德大学医院神经机学研究所（J.S.）;分子神经肿瘤学单位，神经学研究所C. Besta，意大利米兰（G.F.）；俄亥俄州立大学综合癌症中心转化治疗计划，美国俄亥俄州哥伦布（R.R.R.）;美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院医学系（G.A.）;耶鲁大学医学院神经病学系，美国康涅狄格州纽黑文市（J.B.，A.O。）;美国加利福尼亚州旧金山的加利福尼亚大学神经病学和神经外科系（J.W.T.）;神经肿瘤学部，Lyon Hospices De Lyon，Synatac团队，Inserm u1314/CNRS UMR 5284，LYON UNIONITITURE CLAUDE BERNARD LYON 1，LYON 1，LYON，LYON，法国（J.H.）;加拿大魁北克蒙特利尔蒙特利尔大学蒙特利尔神经学院医院脑肿瘤研究中心神经病学系（K.P.）;荷兰乌得勒支大学乌得勒支大学医学肿瘤学（F.D.V.）;日本Ishikawa Kanazawa大学神经外科系（M.K.）;海德堡大学神经病学诊所，德国海德堡国家肿瘤疾病中心（A.W.）;美国北卡罗来纳州夏洛特市莱文癌症研究所的神经肿瘤科（A.S.）；南佛罗里达大学莫菲特癌症中心，美国佛罗里达州坦帕市（S.S.）；美国纽约，纽约，纽约，纪念斯隆·凯特林癌症中心神经和人类肿瘤学和发病机理计划（I.K.M.，A.O。）;布里斯托尔·迈尔斯·斯奎布（Bristol Myers Squibb），美国新泽西州普林斯顿（M.R.，R.S.，D.W.）; Syneos Health，美国北卡罗来纳州莫里斯维尔（M. Lee）；美国马萨诸塞州波士顿市Dana-Farber/Harvard Cancer Center的神经肿瘤学中心（D.A.R.）
营销中的人工智能促进可再生能源
摘要。人工智能（AI）已成为营销策略不可或缺的一部分，提供了促进各种产品和服务的创新方法。特别是AI是促进可再生能源的强大工具，有助于加速向可持续能源的过渡。本文的目的是探索AI在可再生能源营销中的作用，分析其在提高消费者意识方面的应用并刺激其对清洁能源的兴趣。本文讨论了使用AI的方法，例如大数据分析，机器学习，人工神经网络和消费者需求预测，以创建个性化的广告策略并优化通信渠道。它还分析了AI对营销活动有效性和降低促销成本的影响。该研究提出了一个在可再生能源公司的营销活动中实施AI的模型，其中包括内容优化和与消费者的互动。特别关注AI给营销带来的好处：提高预测准确性，提高客户忠诚度并创建创新的广告解决方案。该研究的主要发现强调了使用人工智能刺激全球可持续能源技术的增长和普及的重要性和概念上的必要性。
2025; 15(6): 2579-2596. doi: 10.7150/thno.102584 研究论文 纳米纤维/网状人工仿生硬脑膜促进神经干细胞分化
1.山东大学齐鲁医院骨科、山东大学骨科中心、山东大学齐鲁医学院，济南 250012。2.山东大学高等医学研究院，济南 250012。3.山东大学齐鲁医学院山东大学第二医院，济南 250033。4.天津医科大学总医院骨科、脊髓损伤国际科技合作基地、天津市脊柱脊髓重点实验室，天津 300052。5.齐鲁工业大学（山东省科学院）先进材料研究院，济南 250014。6.山东大学生殖医学中心，山东济南 250012。
组蛋白 ADP 核糖基化促进 DNA 损伤中 PARP1 释放，从而增强对 PARP 抑制剂的耐药性
由于 PARP 抑制剂能够特异性地杀死无法通过同源重组修复 DNA 的肿瘤，因此聚（ADP - 核糖）聚合酶 1 (PARP1) 已成为癌症治疗的中心靶点。DNA 损伤后，PARP1 会迅速与 DNA 断裂结合并触发 ADP - 核糖基化信号。ADP - 核糖基化对于将各种因子募集到损伤部位以及及时将 PARP1 从 DNA 断裂中分离非常重要。事实上，在 PARP 抑制剂存在的情况下，PARP1 会被困在 DNA 断裂处，这是这些抑制剂细胞毒性的潜在机制。因此，任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响 PARP 抑制剂的效率，可能导致接受这些药物治疗的患者产生获得性耐药性。DNA 损伤后有许多 ADP - 核糖基化靶点，包括 PARP1 本身以及组蛋白。虽然最近的研究报告称 PARP1 的自我修饰会促进其从 DNA 损伤中释放，但其他 ADP - 核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍不清楚。本文，我们证明组蛋白 ADP - 核糖基化对于 PARP1 从损伤中及时消散也至关重要，从而导致细胞对 PARP 抑制剂产生耐药性。考虑到 ADP - 核糖基化与其他组蛋白标记之间的串扰，我们的研究结果为开发更有效的 PARP 抑制剂驱动的癌症疗法开辟了有趣的前景。
机械刺激后软骨微细胞的复杂变形促进了软骨细胞基因表达
抽象的背景关节软骨（AC）的主要功能是抵抗应力的机械环境，而chon-drocytes正在响应该组织的发育和稳态的机械应力。然而，目前关于响应机械刺激的过程的知识仍然有限。这些机制是在工程软骨模型中进行研究的，其中软骨细胞包含在外生的生物物质中与其自然细胞外基质不同。本研究的目的是更好地了解机械刺激对间充质基质细胞（MSC）衍生的软骨细胞的影响。方法，使用了一种流体定制装置，用于机械刺激通过在软骨培养培养基中培养从人类MSC获得的软骨微粒，持续21天。将六个微粒放在设备室的孔孔中，并用不同的正压信号（振幅，频率和持续时间）刺激。使用一个摄像机记录每个微细胞的沉没到它们的锥体中，并使用有限元模型分析了微孔变形。微粒。结果在刺激过程中使用平方压力信号的刺激中观察到中等微粒的变形，因为平均von mises菌株在6.39至14.35％之间，估计幅度为1.75–14 kPa的幅度叠加在幅度50％的基础压力上。在变形过程中观察到的压缩，张力和剪切不会改变微粒微结构，如组织学染色所示。在单个30分钟的刺激下，在1 Hz的最小压力上叠加了3.5 kPa振幅的平方压信号，在1 hz的最小压力上叠加了30分钟的刺激后，测量了Chon-Drocyte标记（SOX9，AGG和COL2B）的表达迅速而瞬时的增加。使用平方压力信号而不是恒定压力信号时，周期性变形的1％变化会诱导软骨基因表达2至3的倍数变化。此外，除了Col X外，纤维球杆菌（Col I）或肥厚软骨（Col X，MMP13和ADAMTS5）的表达没有显着调节。结论我们的数据表明，通过基于流体的压缩的软骨微细胞的动态变形调节了负责产生类似软骨样的软骨细胞基因的表达。
研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。
研究论文肺共生菌通过 NK 细胞介导的免疫抑制微环境促进肺癌进展
共生微生物遍布人体大多数器官和组织，是维持健康和疾病进展的重要调节器。肺腺癌与慢性炎症无可争议地有关。然而，引发这种炎症的诱因以及所涉及的特定免疫介质仍然是个谜，值得广泛探索。这项研究揭示了肺癌组织和正常组织之间的共生菌存在显著差异。这对于临床患者和小鼠都是如此，肿瘤组织中细菌的多样性和丰度都显著超过正常组织。已经证明肺共生菌的紊乱可以刺激肿瘤细胞的增殖。从机制上讲，我们认为肺细菌可能促进 NK 细胞免疫抑制分子 TIGIT 的表达以及 IL-2 和 IFN-γ 的分泌。这进而引发免疫抑制微环境的改变，从而促进肿瘤增殖。
FGF10 通过双重细胞机制促进心脏修复，增加心肌细胞更新并抑制纤维化
Fabien Hubert、Sandy Payan、Edeline Pelce、Laetitia Bouchard、Rachel Sturny 等人。FGF10 通过双重细胞机制促进心脏修复，增加心肌细胞更新并抑制纤维化。心血管研究，2022 年，118 (12)，第 2625-2637 页。�10.1093/cvr/cvab340�。�hal-03654648�
智能制造是否促进了绿色创新的突破？来自中国的证据
绿色创新的突破在引领绿色技术方面日益突出，而智能制造为制造业的绿色发展提供了全新的技术范式。然而，由于对绿色创新衡量的局限性，现有关于智能制造和绿色创新的研究被忽视了。本文设计了一种开创性的绿色创新方法，将智能制造试点示范项目作为一个理想的准自然实验，研究了智能制造对绿色创新的影响。我们的研究结果表明，智能制造可以有效地促进绿色创新，并通过一系列严格的检验进一步验证了这一结论。进一步的机制分析表明，挤入研发资源、加强绿色开放式创新和缓解机构冲突是连接智能制造和绿色创新的潜在途径。异质性分析表明，智能制造有可能破坏高污染和高能耗行业的技术路径依赖。进一步的研究表明，智能制造可以与环境规制形成联合效应，促进绿色创新。以IM为驱动力的BGI还可以提高企业的经济和环境、社会和治理（ESG）绩效，从而实现经济绩效和绿色发展的“双赢”。我们的研究证实，在新兴国家推广IM对于提升BGI是必不可少的，而BGI是绿色发展的新动力。