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I 型 IFN-IL-27 轴促进 mRNA 疫苗诱导的 CD8 + T 细胞反应
Anthony T. Phan 1 , Emily Aunins 1 , Elisa Cruz-Morales 1 , Garima Dwivedi 3,4 , Molly Bunkofske 1 , Julia N. Eberhard 1 , Daniel L. Aldridge 1 , Hooda Said 2 , Omar Banda 2 , Ying Tam 6 , David A. Christian 1 , Robert H. Vonderheide 3,7 , Ross M. Kedl 5 , Drew Weissman 3,4 , Mohamad-Gabriel Alameh 2,3,4 , Christopher A. Hunter 1
pafah1b3的高表达促进了运动和运动，并抑制乳腺癌细胞1，Zhiqiang yang Yang 2， *，Wei
摘要背景：乳腺癌（BC）是女性最常见的癌症类型。迫切需要确定新的治疗靶标及其机制。血小板激活因子乙酰水合酶1B3（PAFAH1B3）是一种多聚酶，是一种重要的代谢酶，可介导脂质代谢并影响几种肿瘤。进行了这项研究以阐明Pafah1b3在BC进展中的功能并研究其潜在机制。方法：基因表达分析互动分析（GEPIA）数据库和免疫印迹显示了乳腺癌组织中PAFAH1B3的表达。细胞计数KIT-8（CCK-8），菌落形成和Transwell分析显示对乳腺癌细胞生长和迁移的影响。流式细胞仪（FCM）和免疫印迹测定对乳腺癌细胞凋亡的影响。从机械上讲，进一步进行免疫印迹以确认机制。结果：我们的发现表明，pafah1b3在卑诗省高度表达，Pafah1b3的耗竭抑制了BC细胞的生长和迁移，同时促进凋亡。从机械上讲，PAFAH1B3耗尽破坏了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）途径，从而抑制BC的进展。结论：我们发现PAFAH1B3通过PI3K/AKT轴增强了BC细胞的生长以及运动性，并且可能是BC的目标。
轻启动芳香族含义氯化
氮气容易获得散装化学物质，可以用作一系列合成反应的多功能起始材料。然而，由于c ar – no 2键的惰性，直接否定的替代反应与未激活的硝化苯子仍然具有挑战性。化学家依赖于顺序还原和重氮化，然后是砂光剂反应或活化氮气的亲核芳族取代，以实现硝基群体转化。在这里，我们在可见光照射下开发了一种普遍的硝化氯化反应，其中氯自由基通过c ar –no 2键的裂解取代了硝基部分。这种实用的方法可与多种未活化的硝基（Hetero）领域和硝基烷烃一起使用，对空气或水分不敏感，并且可以在Decagram量表上顺利进行。这种转化与在合成和机制中的热条件下与先前的亲核芳族取代反应有所不同。密度功能理论计算揭示了取代反应的可能途径。
Forbion将Dirk Kersten推广到管理合作伙伴和...
Forbion也很高兴地宣布任命M.D.乔纳森·麦克尼尔（Jonathan McNeill）为波士顿办事处的合伙人。乔纳森（Jonathan）加入了Dyne Therapeutics的Forbion，他担任首席商业官，为生物技术的转变为以肌肉疾病为中心的领先的公司做出了贡献。在Div>担任Div>之前，他担任Editas Medicine，这是一种基于CRISPR技术的临床阶段生物技术开发用于罕见疾病的药物，并且是波士顿咨询集团医疗保健实践的成员。在福比昂，乔纳森（Jonathan）将支持该公司的风险投资基金战略，建立和启用早期生物技术，利用他在业务发展方面的丰富经验，成功的资本筹集和首次公开产品。他的任命是在2024年6月开设福比昂波士顿办事处，以支持该公司在美国市场的长期活动。
一种重写γ-球蛋白启动子并将胎儿血红蛋白重新激活的主要编辑策略
1。Frangoul，H。等。exagamglogene自动赛，用于严重的镰状细胞疾病。n Engl J Med 390，1649–1662（2024）。2。忘记，B。G。胎儿血红蛋白的遗传持久性的分子基础。ann。N. Y. Acad。 SCI。 850，38–44（1998）。 3。 Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。N. Y. Acad。SCI。 850，38–44（1998）。 3。 Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。SCI。850，38–44（1998）。 3。 Wienert，B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130，803–807（2017）。 4。 Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. 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Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。Wienert，B。等。KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。血液130，803–807（2017）。4。Wienert，B。等。 编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。Wienert，B。等。编辑基因组，以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。NAT COMUM 6，7085（2015）。 5。 Martyn，G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133，852–856（2019）。 6。 Martyn，G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50，498–503（2018）。 7。 Frati，G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone，A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。 自然576，149–157（2019）。 9。 Coleman，M。B.等。 am。 J. Hematol。 42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。NAT COMUM 6，7085（2015）。5。Martyn，G。E.等。近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。血液133，852–856（2019）。6。Martyn，G。E.等。自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。nat Genet 50，498–503（2018）。7。Frati，G。等。CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。mol ther s1525-0016（24）00470–2（2024）doi：10.1016/j.ymthe.2024.07.015。8。Anzalone，A。V。等。搜索和重新固定基因组编辑，无需双链断裂或供体DNA。自然576，149–157（2019）。9。Coleman，M。B.等。am。J. Hematol。42，186–190（1993）。 10。 Chen，P。J.等。42，186–190（1993）。10。Chen，P。J.等。Chen，P。J.等。g伽玛A伽马（β+）胎儿血红蛋白的遗传持久性：g伽玛-158 c-> t在顺式中与-175 t-> c c gamma-lobin基因的突变会导致G Gama-- gamma基因的增加导致G Gama-Globobin的增加。通过操纵细胞决定因素的编辑结果来增强质量编辑系统。Cell 184，5635-5652.E29（2021）。 11。 Ravi，N。S.等。 通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变，从而提高了胎儿血红蛋白的表达。 Elife 11，E65421（2022）。 12。 Kim，H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson，J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40，402–410（2022）。 14。 Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Cell 184，5635-5652.E29（2021）。11。Ravi，N。S.等。 通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变，从而提高了胎儿血红蛋白的表达。 Elife 11，E65421（2022）。 12。 Kim，H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson，J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40，402–410（2022）。 14。 Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Ravi，N。S.等。通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变，从而提高了胎儿血红蛋白的表达。Elife 11，E65421（2022）。12。Kim，H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson，J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40，402–410（2022）。 14。 Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Kim，H。K.等。预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。nat Biotechnol（2020）doi：10.1038/s41587-020-0677-y。13。Nelson，J。W.等。设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。NAT生物技术40，402–410（2022）。14。Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50，1187–1197（2022）。 15。 Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Habib，O.，Habib，G.，Hwang，G.-H。 ＆Bae，S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。核酸Res 50，1187–1197（2022）。15。Lee，J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14，1786（2023）。 16。 Antoniou，P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13，6618（2022）。 17。 Pavani，G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5，1137–1153（2021）。 18。Lee，J。等。prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。nat Commun 14，1786（2023）。16。Antoniou，P。等。基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖，用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。nat Commun 13，6618（2022）。17。Pavani，G。等。通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。血液Adv 5，1137–1153（2021）。18。Everette，K。A.等。在体内造血干细胞的体内质量编辑促进小鼠植入后镰状细胞疾病表型。nat Biomed Eng 7，616–628（2023）。19。Peterka，M。等。利用DSB修复以促进有效的同源性依赖性和 - 独立的质量编辑。nat Commun 13，1240（2022）。20。Magnani，A。等。对镰状细胞疾病的同种异体移植后混合嵌合体患者进行了广泛的多系数分析：对基因治疗的造血和植入阈值的见解。Haematologica 105，1240–1247（2020）。21。Sun，Y。等。 在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。 科学384，1196–1202（2024）。 22。 Doman，J。L.等。 噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑，有效的主要编辑者。 单元格186，3983-4002.E26（2023）。 23。 Wimberger，S。等。 同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。 nat Commun 14，4761（2023）。 24。 Yan，J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628，639–647（2024）。 25。 Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。Sun，Y。等。在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。 科学384，1196–1202（2024）。 22。 Doman，J。L.等。 噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑，有效的主要编辑者。 单元格186，3983-4002.E26（2023）。 23。 Wimberger，S。等。 同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。 nat Commun 14，4761（2023）。 24。 Yan，J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628，639–647（2024）。 25。 Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。科学384，1196–1202（2024）。22。Doman，J。L.等。噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑，有效的主要编辑者。单元格186，3983-4002.E26（2023）。23。Wimberger，S。等。同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。nat Commun 14，4761（2023）。24。Yan，J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628，639–647（2024）。 25。 Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。Yan，J。等。用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。自然628，639–647（2024）。25。Levesque，S.，Cosentino，A.，Verma，A.，Genovese，P。＆Bauer，D。E.通过调节核苷酸代谢，增强造血干和祖细胞中的质量编辑。nat Biotechnol（2024）doi：10.1038/s41587-024-02266-4。26。核酸res。Brinkman，E。K.，Chen，T.，Amendola，M。＆Van Steensel，B。通过序列痕量分解对基因组编辑的易于定量评估。42，E168（2014）。 27。 Brusson，M。等。 新型的慢病毒载体，用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。 mol the核酸32，229–246（2023）。 28。 Gaudelli，N。M.等。 腺嘌呤基础编辑者的定向演变，活动增加和42，E168（2014）。27。Brusson，M。等。 新型的慢病毒载体，用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。 mol the核酸32，229–246（2023）。 28。 Gaudelli，N。M.等。 腺嘌呤基础编辑者的定向演变，活动增加和Brusson，M。等。新型的慢病毒载体，用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。mol the核酸32，229–246（2023）。28。Gaudelli，N。M.等。腺嘌呤基础编辑者的定向演变，活动增加和
缺氧诱导因子2α促进保护性TH2细胞...
Hypoxia-inducible factor 2 α promotes protective Th2 cell responses during intestinal 1 helminth infection 2 3 Jasmine C. Labuda 1 , Tayla M. Olsen 1,2 , Sheenam Verma 1 , Samantha Kimmel 1 , Thomas H. 4 Edwards 3 , Matthew J. Dufort 3 , Oliver J. Harrison 1,4 5 6 1 Center for Fundamental Immunology, Benaroya Research美国华盛顿州西雅图研究所。7 2分子和蜂窝生物学计划，美国华盛顿州西雅图市华盛顿大学。8 3美国华盛顿州西雅图市贝纳罗亚研究所系统免疫学中心。9 4美国华盛顿州华盛顿大学华盛顿大学免疫学系。10 11通信：oharrison@benaroyaresearch.org 12 13摘要：TH2细胞必须感知并适应组织环境，以提供保护性宿主14免疫和组织修复。在这里，我们检查了促进Th2细胞15分化和功能的机制。单细胞RNA-seq 16分析来自小肠道椎板椎板的CD4 + T细胞17揭示了基因EPAS1的高表达，编码了转录因子缺氧缺氧诱导的18因子2a（HIF2α）。在体外，即使在非极化条件下，暴露于缺氧或遗传HIF2α激活也促进了Th2细胞19分化。在小鼠中，CD4 + T细胞中的HIF2α激活20在没有感染的情况下促进了肠道Th2细胞的积累，而HIF2α缺陷21受损的CD4 + T细胞介导的宿主对肠舵感感染的免疫免疫。24 25简介：肠蠕虫感染是全球最普遍的慢性感染26。我们的发现22确定了缺氧，氧调节的转录因子缺氧诱导因子2α23（HIF2α）是小肠内Th2细胞分化和功能的关键调节剂。Helminth infections are often associated with polarized “type 2” immunity, including 27 activation and accumulation of T helper 2 (Th2) cells, type-2 innate lymphoid cells (ILC2), tissue 28 basophils and eosinophils, elevated serum immunoglobulin E (IgE), alternative activation of 29 macrophages and alterations of epithelial differentiation and mucus production that统称30重塑感染的解剖部位2。免疫事件和31个组织重塑的类似级联反应引发局部组织病理学发生在过敏性疾病中，包括过敏32哮喘3。33 34指导屏障组织中Th2细胞分化的机制尚不清楚。35然而，证据支持组织微环境在建立36保护性Th2细胞分化和功能中的指导性作用，这是由染色质访问性37和/或基因表达的变化提供的，在将Th2细胞从淋巴结到本塞质体38组织4,5的TH2细胞转运后的基因表达。组织警报蛋白，包括IL-25，IL-33和TSLP是在39个屏障组织中产生的关键因素，这些因素在Helminth 40感染6,7期间共同促进2型免疫力和Th2细胞反应。在41个屏障组织中影响Th2细胞功能的组织环境中其他提示的身份仍有待鉴定。42 43缺氧诱导因子（HIF）是介导细胞的关键转录因子，对缺氧8的有机体反应4。Consisting of 3 family members, (HIF1 α , HIF2 α and HIF3 α , 45 encoded by Hif1a , Epas1 and Hif3a, respectively), HIFs are post-translationally modified in an 46 oxygen-dependent enzymatic cascade that regulates their stability, nuclear translocation, 47 binding to hypoxia-response elements (HRE) and transcription of低氧诱导基因8。48在常氧条件下，HIF蛋白通过氧气在关键的脯氨酸残基上通过氧气-49依赖性丙酰羟化酶（PHD）酶羟基氧化。通过50
1新型合成启动子调整基因的设计...
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月9日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.09.632034 doi：Biorxiv Preprint
混合超分子共价生物树脂促进基于光的体积生物打印结构中的细胞迁移和自组装
演变图（n = 3）。d）37°C 胶原酶溶液中的酶促材料降解（n = 3）。e、f、g、h）光交联后不同水凝胶配方（分别为 40 DoM、60 DoM、80 DoM、100 DoM）的流变频率扫描（0.1 至 100 Hz）（n = 3）。i、j、k、l）根据独立水凝胶材料的频率扫描计算出的 Tan delta（n = 3）。m) 使用不同水凝胶配方的圆形体积打印模型的归一化形状保真度（n = 3）。n) 使用预期的 STL 模型进行形状保真度计算的体积打印模型作为比较，比例尺 = 5 毫米。o、p) 混合 60 DoM 水凝胶的 CAD 模型和光片重建，分别显示东岛雕像和陀螺模型，比例尺 = 2 毫米。
算法管理和数字市场的社会秩序
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政策动机不仅促进练习不仅提升...
1：促进实践的政策动机，不仅可以提升创作者，而且还保护艺术中的劳动力薪酬文化，恐怖作家协会（HWA）正在实施这一AI政策。这是遵守我们现有的章程和计划的必要条件，同时还符合保护我们社区的原则。为了避免在内部进行混乱，指控或决策瘫痪，HWA董事会正在采取措施制定明确的指导原则，以在我们组织的各个层面上使用生成性AI。本指南还旨在阻止欺诈并阐明通过HWA及其会员福利可用的补救措施的范围。2: Use of AI Within the HWA No generative AI software, whether cloud-based or locally installed on HWA servers and devices, or on personal servers and devices of HWA volunteers and staff, or generative AI tools added to pre-existing software platforms used by the HWA, will be used in the creation of blog posts, memos, newsletters, social media posts, or other publications, marketing materials, and internal documents.同时，通过社交媒体平台使用AI来进行饲料优化，编写用于拼写检查和语法建议的软件，或通过语音助手或其他软件进行数字命令，所有这些都属于“ AI-Assiscrist cassist cassist cassistations”，被认为是标准的，并且不伸出人类的生计。因此，这些软件的这些和其他标准的非生成AI组件可用于可接受，并将在HWA工作流程中允许使用。4：监督虽然HWA无法对个人设备负责和/或应承担责任，但该组织将尽其所能，强烈鼓励志愿者，承包商和员工不积极使用违反此政策的软件。必须考虑任何此类工具，以供HWA董事会或本政策第3节中定义的适当委员会批准，然后在志愿者或员工使用之前。3：软件审核，以防止未经授权使用生成AI，HWA将定期评估已使用的软件工具和技术资产中的新功能，此外还要审查对服务条款，隐私政策的任何更改，以及任何此类工具或资产的免责声明。在每个会计年度开始时，将向所有志愿者和支持人员颁发一份HWA批准的软件工具和技术资产清单，然后将由AI监督委员会进行年度审查。HWA志愿者和支持人员只能与批准的软件或其他技术资产合作。