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bortezomib和低剂量Venetoclax治疗用于复发...
复发性急性急性淋巴细胞白血病的结果是令人沮丧的。有必要确定该人群的新疗法。一名63岁的男性被诊断出患有B细胞。他获得了柏林 - 弗兰克福特-Munster-95（BFM-95）诱导方案，并诱导失败。他的爆炸对CD19，CD20和CD22的爆炸率昏暗/负面。他以及达拉曲霉（Daratu-Mumab）接受了地塞米松和超级分配的环磷酰胺，并在四个星期后获得了最小的残留疾病（MRD） - 尼加治疗缓解。随后，他接受了单倍性造血干细胞移植（HSCT）。一年后，他以明亮的CD38 +爆炸复发，即使在三剂daratumumab之后，也没有反应。骨髓抽吸物显示35％的爆炸对CD20均为阴性； CD19和CD22表达式变暗。下一代测序表明，等位基因频率为28.5％的异氯酸盐脱氢酶1（IDH1）突变。在这个阶段，他每周以1.3 mg/m 2 iv的剂量开始使用硼替佐米，每周一次地塞米松与100毫克的venetoclax每天40毫克。posacona- Zole预防启动，但在给药的那天被保留。由于药物相互作用，每天将Venetoclax剂量调节为100 mg。四个星期后，骨横向抽吸物显示骨髓中的10％爆炸，MRD为2.9％。第二个周期与维内托克拉克斯的剂量增加到了为期四周周期的14天，每周硼替佐米施用。一个月后的骨髓评估显示MRD为0.01％。患者不愿接受第二次HSCT和预防性颅骨辐射，因此无法参加正在进行的CAR-T细胞疗法，因此，维持硼Mib和Venetoclax和Dexamethethasone。治疗12周后，他的高血压恶化至190/ div>
NRP 2025项目概要
描述大语言模型（LLM）的快速发展已经在包括生物医学研究在内的各个领域引发了重大创新。尽管这些模型有可能产生创造性和有见地的内容，但它们还产生可能并非总是准确的输出，即“幻觉”。这在精度至关重要的领域（例如医疗保健）中构成了挑战。该项目旨在探索和开发技术来利用和指导LLM的创造力，同时管理不准确性的风险。
二尖瓣脱垂的遗传学和病理生理学
二尖瓣脱垂 (MVP) 是一种常见疾病，影响 2-3% 的普通人群，也是最复杂的瓣膜病变形式，晚期并发症发生率高达每年 10-15%。并发症包括二尖瓣反流，可导致心力衰竭和心房颤动，但也可能导致危及生命的室性心律失常和心血管死亡。猝死最近成为 MVP 疾病的首要问题，增加了治疗的复杂性，表明 MVP 疾病尚未得到正确理解。MVP 可以作为马凡氏综合征等综合征的一部分出现，但最常见的形式是无综合征、孤立性或家族性的。虽然最初确定了一种特定的 X 连锁 MVP 形式，但常染色体显性遗传似乎是主要的传播方式。 MVP 可分为粘液瘤性变性（Barlow）、纤维弹力素缺乏症和 Filamin A 相关 MVP。虽然 FED 仍被认为是一种与衰老有关的退行性疾病，但粘液瘤性 MVP 和 FlnA-MVP 被认为是家族性病变。破译与 MVP 相关的基因缺陷仍在进行中；尽管由于家族性方法，FLNA、DCHS1 和 DZIP1 已被鉴定为粘液瘤性 MVP 的致病基因，但它们只能解释一小部分 MVP。此外，全基因组关联研究揭示了常见变异在 MVP 发展中的重要作用，这与这种疾病在人群中的高患病率相符。再者，MVP 与室性心律失常或特定类型的心肌病之间存在潜在的遗传联系。详细介绍了有助于增进 MVP 遗传和病理生理学知识的动物模型，尤其是那些可以轻松操纵以表达人类中发现的遗传缺陷的动物模型。根据遗传数据和动物模型的证实，简要介绍了 MVP 的主要病理生理学途径。最后，在 MVP 的背景下考虑了遗传咨询。
一个人不仅会创建AI问题。在伪...
围绕人工智能（AI）及其不同含义的辩论似乎正在不断增长。本文旨在解构AI辩论的看似有问题的本质，揭示了有助于伪造问题的叙事的歧义和误解的层面。通过对现有文献，道德框架和公共话语的审查，本文确定了关键领域，在这些领域中，误解，夸张和夸张的恐惧已经超越了与AI开发和部署相关的真正关切。为了确定这些问题，我提出了三个基于Popper和Ayer的工作并根据我的需求调整的一般标准。随后的部分将AI问题分为本体论，方法论和逻辑语法问题，与Cackowski的类型一致。此外，我引入了“»标志，以区分行为描述与认知状态，旨在保持外部证据和内部代理状态之间的清晰度。我的结论非常简单：应对AI辩论进行彻底修订，作为学者，我们应该通过创建普遍的术语并同意它来定义AI底部的概念。这将使我们有机会为学者和受欢迎的公众合理和理解地进行辩论。
脑转移复发预后的标记
主要创新和优点本发明人发现，分析接受治疗（例如脑外科手术）的受试者分离样本中本发明特征基因的表达水平，可构成预测受试者脑转移复发的可靠方法。因此，本发明的特征是预测治疗后（更具体地说是脑外科手术后）脑转移复发的可靠方法和试剂盒的基础。
一种可调且多功能的 28nm FD-SOI 交叉输出电路，用于通过 eNVM 突触进行低功耗模拟 SNN 推理
关键词；UTBB 28nm FD-SOI、模拟 SNN、模拟 eNVM、eNVM 集成。2. 简介基于新兴非易失性存储器 (eNVM) 交叉开关的脉冲神经网络 (SNN) 是一种很有前途的内存计算组件，在边缘低功耗人工智能方面表现出卓越的能力。然而，eNVM 突触阵列与 28nm 超薄体和埋氧全耗尽绝缘体上硅 (UTBB-FDSOI) 技术节点的共同集成仍然是一个挑战。在模拟脉冲神经网络 (SNN) 中，输入神经元通过一电阻一晶体管 (1T1R) 突触与输出神经元互连，计算是通过突触权重将电压尖峰转换为电流来完成的 [1]。神经元将尖峰积累到预定义的阈值，然后产生输出尖峰。神经元区分和容纳大量突触和输入脉冲的能力与神经元放电阈值的电压摆幅直接相关。这主要取决于膜电容、突触电荷的净数量和低功率神经元的阈值 [2]。
具有单极性驱动的可逆促进至抑制转换的电化学驻极体耦合有机突触
突触可塑性对于模仿感觉知觉、学习、记忆和遗忘具有基本意义。[1 − 3] 它通过控制突触前事件的发生来加强或削弱神经元间的连接，以突触后电流 (PSC) 为输出，从而实现对过程的定量监测。[4,5] 例如，通过重复的突触前刺激可以实现促进，从而增强超快突触传递和记忆巩固。[6] 相反，相反的过程是抑制，它代表一种抑制操作，避免过度兴奋并维持神经网络的稳定性。 [7] 由于突触可塑性在人工智能中起着促进人机交互的关键作用，人们投入了大量精力利用有机共轭材料模拟生物突触，旨在编码和放大信息。 [8 − 16] 特别是电解质门控有机材料在通道中结合了电荷传输和电化学掺杂， [17 − 19] 因此它们代表了赋予突触装置独特电性能的多功能平台。 [20 − 23] 将它们集成到光电装置中的努力导致了有机电化学晶体管 (OECT) 的发展。 [19] 作为电子突触，OECT 中离子掺杂和去掺杂的动力学已经被开发来模拟促进和抑制行为。 [10,20] 作为一种模型系统，电解质门控的 PEDOT:PSS 因可移动离子和聚合物骨架之间的可逆电化学相互作用而受到研究。[9,11] 在静电门控下，移动阴离子被驱动掺杂通道，增加通道电导率，从而产生促进作用。通过反转静电门控的极性，渗透到通道中的阴离子被提取出来，从而有可能按照抑制过程恢复到原始状态。通过掌握这种极性诱导的开关，已经实现了各种具有复杂功能的有机突触。[15] 在使用水性电解质[9,10,16]离子凝胶[14,17,23]和聚电解质门控[12]时，它们同时以电子双层 (EDL) 的形成为特征
银行，Fintechs在FDIC的突触后提案范围
“鉴于适用于许可的货币发射器帐户持有人的记录保存要求，符合该提案的记录保存要求，该要求是为了降低许可货币传输的特定目的而建立的，并根据此规定的商业模型量身定制了对消费者的风险，”金融技术协会表示。
表观遗传、突触选择、文化印记和大脑发育：从分子到认知
人脑既不是约翰·洛克所说的没有任何预先存在的先天结构的“白板”——用现代人工智能语言来说，也不是完全由经验指导的未分化神经元的随机网络——也不是完全由基因决定的、不可逆转的硬连线神经元结构。它也不是由简单但非常流行的深度学习人工网络所代表的。人脑的 850 亿到 1000 亿个神经元及其突触连接经过数百万年的进化而来，每个大脑都经过近 15 年的出生后发育而形成，具有我们目前任何计算机都无法比拟的原始组织。它是高度可变、内在丰富的连接性和一套特定于物种的、由基因决定的规则之间的独特妥协，这些规则明确地使我们的大脑成为智人的大脑。