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World File Search Systempyroptosis
引发凋亡燃料癌症免疫疗法
抽象免疫检查点阻滞（ICB）治疗最近在治疗几种恶性肿瘤方面有望。但是，只有有限的患者对这种治疗做出反应，部分原因是肿瘤免疫微环境的“免疫冷”状况。凋亡是一种毒气蛋白介导的程序性细胞死亡的一种，通常会导致炎症和免疫反应。许多关于凋亡的机理和功能的研究导致人们对凋亡在恶性进展和免疫治疗中的作用的认识越来越高。凋亡具有通过释放肿瘤相关抗原，与损伤相关的分子模式和促炎细胞因子来改变肿瘤免疫微环境的潜力ICB治疗。一些癌症治疗已被证明可以通过诱导凋亡来恢复抗癌免疫监视。促进凋亡和ICB治疗的治疗可能对癌症治疗具有协同作用。本综述总结了肿瘤微环境和组合治疗策略中凋亡的机制和作用。对凋亡在肿瘤发生，免疫逃避和治疗中的作用的深入了解将有助于发展恶性肿瘤的治疗策略。关键词凋亡；免疫检查点封锁；免疫原性死亡；瘤;免疫疗法
探索锻炼驱动的抑制pyroptosis
糖尿病（DM）及其并发症很重要，全球公共卫生问题，对人类健康产生不利影响，并降低了生活质量和寿命。凋亡作为一种新形式的编程细胞死亡，在DM及其并发症中起着至关重要的作用。运动已被证明是提高胰岛素敏感性或预防DM的有效治疗方法。然而，运动对与凋亡相关疾病的影响的分子机制仍然难以捉摸。在这篇综述中，我们通过调节抗凋亡相关的炎症途径来综合阐明了凋亡的分子机制以及在治疗DM及其并发症中运动及其并发症的潜在机制。基于现有证据，进一步研究了通过调节炎症途径抑制凋亡的机制，具有扩大DM的预防和治疗策略的潜力，并促进了新的治疗干预措施的发展。
凋亡在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病的常见并发症之一，作为特定的心肌病，在心脏的结构和功能上具有异常。随着糖尿病患病率的增加，DCM在全球范围内具有高发病率和死亡率。最近的研究发现，作为一种程序性细胞死亡，伴有炎症反应，加剧了DCM的生长和起源。这些研究为探索DCM的潜在处理提供了理论基础。Therefore, this review aims to summarise the possible mechanisms by which pyroptosis promotes the development of DCM as well as the relevant studies targeting pyroptosis for the possible treatment of DCM, focusing on the molecular mechanisms of NLRP3 in fl ammasome-mediated pyroptosis, different cellular pyroptosis pathways associated with DCM, the effects of pyroptosis occurring in different cells on DCM和针对NLRP3炎症/热胞菌的相关药物用于治疗DCM。本评论可能为开发DCM的治疗剂提供了新的视角和基础。
Gasdermins：在凋亡和肿瘤免疫中的双重作用
Gasdermin（GSDM）蛋白家族包括GSDMA/B/C/D，GSDME（DFNA5）和DFNB59（PEJVAKIN，PJVK）（1）。这些关键分子在刺穿细胞膜，释放免疫因子和诱导细胞死亡方面起着关键作用（1，2）。GSDM穿孔是由caspase和Granzymes（GZMS）介导的，它通过浮游性信号通路触发，并在针对病原体和癌症的免疫防御中持有关键的显性（2）。除DFNB59外，所有保守的蛋白质都包含N末端打孔域和C末端自抑制域（3）。在正常条件下，这些蛋白质通过域相互作用聚集，抑制GSDM的穿孔功能（3）。通过致病或破坏性信号，caspase或GZMS裂解GSDM激活后，将其分为N末端和C末端段（4）。这些片段然后寡聚，在细胞膜中形成毛孔，从而释放了炎性分子和细胞凋亡（4，5）。凋亡（6，7）。它突然表现出来，与其他程序性细胞死亡机制相比，引起了炎症反应的增强（8）。在2015年，发现了caspase-1将GSDMD分割为N末端和C末端结构域，从而揭示了凋亡过程（9）。GSDMD的自由N末端结构域在细胞膜中形成通道，
lncRNA介导的凋亡在心血管疾病中的作用
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。凋亡是一种独特的程序性细胞死亡，从形态学，机械上和病理生理上因细胞凋亡和坏死而异。长期非编码RNA（LNCRNA）被认为是有希望的生物标志物和治疗靶标，用于诊断和治疗各种疾病，包括心血管疾病。最近的研究表明，LNCRNA介导的凋亡在CVD方面具有显着性，并且与凋亡相关的LNCRNA可能是预防和治疗特定CVD的潜在靶标，例如糖尿病性心脏病（DCM），DCM），触及式（Athersosclorsis（DCM），动脉粥样硬化（As）和Myocartial（Myocartial）（Myocartial）（Myocartial（Myocartial）（Myocartial（Myocartial））。在本文中，我们收集了先前关于LNCRNA介导的凋亡的研究，并研究了其在几种心血管疾病中的病理生理学意义。有趣的是，某些心血管疾病模型和治疗药物也受到LNCRNA介导的凋亡调控的控制，这可能有助于鉴定新的诊断和治疗靶标。发现与凋亡相关的LNCRNA对于理解CVD的病因至关重要，并且可能导致预防和治疗的新目标和策略。
解锁肿瘤免疫疗法中的凋亡潜力
1四川医学科学院和四川省人民医院，中国电子科学技术学院医学院，中国成都，2个个性化药物治疗四川省医学院，医学院，中国医学院，医学院3个个性化药物疗法四川医学科学学院和四川省人民医院，中国电子科学与技术大学医学院，成都，中国，成都5神经科学系，成都锡希迪学校，成济族尚格学校，中国成都，6 6号药学院，6次中国医学，临床医学，临床医学，临时性医学，四川医学学院和四川省人民医院，成都，四川，中国
细胞焦亡在妇科肿瘤中的作用及治疗调控
摘要：随着分子生物技术的不断进步，许多新的细胞死亡方式被发现。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡过程，其在细胞形态和功能上不同于细胞凋亡和自噬。与细胞凋亡和自噬相比，细胞焦亡主要由细胞内的炎症小体和Gasdermin蛋白家族中的Gasdermin D介导，并参与多种炎症因子的释放。细胞焦亡参与了传染病以及神经系统、心血管系统等疾病的发生发展。近年来的研究也报道了肿瘤细胞中发生细胞焦亡，因此探讨其对肿瘤的影响成为研究热点之一。本文对细胞焦亡的最新研究进展，特别是在妇科肿瘤发展中的作用进行综述。随着对妇科肿瘤发病机制的进一步了解，为妇科肿瘤的预防和临床治疗提供了新的靶点。
双硫仑抑制足细胞焦亡治疗膜性肾病
摘要 简介：膜性肾病 (MN) 是一种常见的成人慢性肾脏疾病，也是临床治疗的主要挑战。尽管自发现磷脂酶 A2 受体是 MN 足细胞的主要自身抗原以来取得了重大进展，但导致肾小球损伤的机制仍然难以捉摸。我们最近的研究发现，细胞焦亡是一种新发现的程序性坏死性细胞死亡，主要由 gasdermin 介导，是造成 MN 足细胞损伤的原因。目的：本研究旨在探索 FDA 批准的药物双硫仑 (DSF) 通过抑制细胞焦亡在 MN 治疗中的治疗效果。方法与结果：DSF 显著减轻了 C3a/C5a 诱导的体外足细胞损伤和被动性 Heymann 肾炎 (PHN) 大鼠的肾脏病变，表现为碘化丙啶染色足细胞百分比降低、培养足细胞乳酸脱氢酶释放减少，24 小时尿蛋白、血清白蛋白、血清肌酐、异常
凋亡：肺癌和其他呼吸系统疾病的双刃剑
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
评论-RSC Publishing
免疫原性细胞死亡（ICD）可能导致细胞内新抗原和与损伤相关的分子模式（DAMP）释放，这为重新编码肿瘤免疫微环境带来了潜力。5通过激活抗原呈递细胞的成熟并启动细胞毒性T淋巴细胞，ICD可以引起有效的抗肿瘤免疫，以减轻癌症消融。因此，靶向ICD途径已成为开发癌症免疫疗法有效策略的新兴范式。凋亡是ICD的新鉴定模式，它是由caspase介导的加油动物裂解触发的。6,7毒气的切割释放出其N末端结构域，这些结构域转移到细胞膜中形成毛孔，并随着细胞内含量的快速释放和Proin弹药细胞因子诱导细胞肿胀和膜破裂。累积