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Project Plateau是一项由土地，基础设施，运输和旅游部（MLIT）（MLIT）领导的城市数字双胞胎的开放数据计划。
开发用用例，利用高级技术在灾难管理，环境，城市规划，流动性等各种领域等。通过创建和水平部署最佳实践，促进在公共和私营部门各个领域中用例的社会实施。
人类巨细胞病毒DNA聚合酶基因中的一个点突变赋予对Ganciclovir和磷酸甲氧烷基衍生物的抗性
ganciclovir抗性突变体759R1）100源自人类巨细胞病毒菌株AD169含有两个抗性突变，其中一个是UL97基因，导致受感染细胞中ganciclovir磷酸化的降低[V. V. V.。 Sullivan，C。L. Talarico，S。C. Stanat，M。Davis，D。M. Coen和K. K. Biron，Nature（伦敦）358：162-164，1992]。在本研究中，我们将第二个突变映射到包含DNA聚合酶基因的4.1-kb DNA片段，并表明它赋予了Ganciclovir抗性而不会损害磷酸化。对4.1-kb区域的序列分析显示，在DNA聚合酶的保守区域V中，在987的位置导致了单个核苷酸变化。重组病毒构建为含有DNA聚合酶突变，但不显示与原始突变体759RD100（22倍）相对于Ganciclovir的中间电阻（4至6倍）；重组病毒还表现出对ganciclovir循环磷酸盐（7倍），1-（二羟基-2-二羟基甲基） - 环胞嘧啶（12倍）和磷酸二甲基烷基衍生物（S）-1-（S）-1-（3-羟基-2-磷酸磷酸盐）的抗性。 （S）-1-（3-羟基-2-磷酸甲氧基）胞嘧啶（8至10倍）。但是，重组病毒仍然容易受到某些相关化合物的影响。这些结果表明，人类巨细胞病毒DNA聚合酶是Ganciclovir的抗病毒活性的选择性靶标，Ganciclovir是其某些衍生物和磷酸氧基烷基衍生物的选择。支持区域V在底物识别中的作用；并提出由于聚合酶突变而导致人类巨细胞病毒对这些化合物的临床抗性的可能性。
通过变性梯度凝胶电泳分析聚合酶链反应扩增的基因编码复杂微生物种群
我们描述了一种分析复杂微生物种群遗传多样性的新型分子方法。该技术基于通过变性梯度凝胶电泳 (DGGE) 分离编码 16S rRNA 的聚合酶链式反应扩增基因片段，这些片段的长度相同。对不同微生物群落的 DGGE 分析表明，分离模式中存在多达 10 个可区分的条带，这些条带很可能来自构成这些种群的许多不同物种，从而生成了种群的 DGGE 图谱。我们表明，可以识别仅占总种群 1% 的成分。使用针对硫酸盐还原菌 16S rRNA 的 V3 区特异性的寡核苷酸探针，可以通过杂交分析识别某些微生物种群的特定 DNA 片段。对在有氧条件下生长的细菌生物膜的基因组 DNA 进行分析表明，尽管硫酸盐还原菌具有厌氧性，但它们仍存在于这种环境中。我们获得的结果表明，该技术将有助于我们了解未知微生物种群的遗传多样性。
能源基础设施对冬季风暴URI产生影响-Feb 2021
在卡纳斯市连续13天的冷冻下面。大部分时间都以单位数为单位。俄克拉荷马城和达拉斯将有史以来第二冷的温度记录-14f OKC，-2F达拉斯。vs。 -17F OKC和-8F达拉斯于1899年2月。俄克拉荷马城创下了连续最长的20F，6天的记录，威奇托的10天低于20F秒，仅到1899年的11天。“至少3088每天的低温记录（最低或最大最高）在2月12日至17日在圆锥的车站中绑定或损坏，并具有至少75年的记录。” “在2月15日或从内布拉斯加州到德克萨斯州的2月15日或16日的记录中，总共将76个历史记录（再次最低或最大）捆绑或损坏。” “自1899年2月12日以来，这种寒冷的爆发被认为是南部大平原最极端的。”
g-hop：相互作用重建的生成性手动对象和掌握合成
和一个锅的不同）或意图（例如通过刀与使用它进行切割），我们人类可以毫不费力地描绘出与日常生活中日常物体的这种互动。在这项工作中，我们的目标是构建一个可以同样生成合理的手动配置的计算系统。具体来说，我们学习了一个基于扩散的常规模型，该模型捕获了3D相互作用期间手和对象的关节分布。给定一个类别的描述，例如“握着板的手”，我们的生成模型可以合成人手的相对配置和表达（见图1个顶部）。我们解决的一个关键问题是，该模型是什么好的HOI表示。通常通过空间（签名）距离场来描述对象形状，但人的手通常是通过由发音变量控制的参数网格建模的。我们提出了一个均匀的HOI表示，而不是在生成模型中对这些不同的代表进行建模，并表明这允许学习一个共同生成手和对象的3D扩散模型。除了能够合成各种合理的手和物体形状的综合外，我们的扩散模型还可以在跨任务的辅助推理之前作为通用，而这种表示是所需的输出。例如，重建或预测相互作用的问题对于旨在向人类学习的机器人或试图帮助他们的虚拟助手来说是核心重要性。重建的视频重新投影错误）或约束（例如我们考虑了这些行沿着这些行的两个经过深入研究的任务：i）从日常交互剪辑中重建3D手对象形状，ii）鉴于任意对象网格，合成了合理的人类grasps。为了利用学到的生成模型作为推论的先验，我们注意到我们的扩散模型允许在任何手动对象配置给定的（近似）log-likelihood梯度计算（近似）log-likelihoodhoodhood。我们将其纳入优化框架中，该框架结合了先前的基于可能性的指南与特定于任务的目标（例如已知对象网格的合成）推理。虽然理解手动相互作用是一个非常流行的研究领域，但现实世界中的数据集限制了3D中这种相互作用的限制仍然很少。因此，我们汇总了7种不同的现实世界交互数据集，从而导致157个对象类别的相互作用长期收集，并在这些范围内训练共享模型。据我们所知，我们的工作代表了第一个可以共同生成手和对象的生成模型，并且我们表明它允许综合跨类别的各种手动相互作用。此外，我们还经验评估了基于视频的重建和人类掌握合成的任务的先前指导的推断，并发现我们所学的先验可以帮助完成这两个任务，甚至可以改善特定于特定于任务的状态方法。
CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
要描述的实验与组蛋白在核功能中的作用有关，特别强调了生物合成反应，这些反应通过引入乙酰基和甲基来改变组蛋白的结构。使用乙酸-C14和蛋氨酸 - 甲基-C'4在孤立的小牛胸腺核中研究了这些反应（参见参见参考文献1）作为前体，将它们的不合格与C14-赖氨酸和其他氨基酸的不合格进行比较，并测试普罗蛋白对不同组蛋白分数的合成的影响。将提供证据，以表明在细胞核中，组蛋白的乙酰化和甲基化很可能发生在多肽链完成后。尤其是乙酰化的组蛋白结构的这种修饰可能会影响组蛋白在体内抑制核糖核酸合成的能力。这种观点得到了以下发现的支持：当孤立的精氨酸组蛋白经过有限的乙酰化时，它们会因小牛胸腺核的DNA依赖性RNA聚合酶的RNA合成抑制剂而失去了许多有效性，因此它们的有效性很大。然而，这种修饰的组蛋白仍然是强烈的碱性蛋白质，它保留了与其得出的母体组蛋白相当的DNA的亲和力。这些发现介绍了组蛋白对核RNA的影响可能涉及的可能性不仅仅涉及对RNA合成的简单抑制，并且可能存在更微妙的机制，这些机制允许抑制和重新激活RNA沿染色体的RNA产生。在过去的几年中，对组蛋白作为染色体活性的调节剂的兴趣已大大提高，因为越来越多的实验证据已经积累了支持组蛋白的作用是抑制染色体
寄生虫生存与宿主免疫之间的战争拖船
寄生疾病在热带和亚热带国家造成重大伤害，导致死亡率，发病率和社会经济差异。感染的结果和疾病的严重程度通常取决于寄生虫生存策略与宿主免疫反应之间的相互作用。强大而有效的宿主免疫反应可以限制寄生虫的复制，降低疾病的严重程度并促进康复。相反，如果寄生虫可以逃避或抑制免疫反应，则感染可能会持续并导致慢性或严重疾病。有时，宿主免疫反应本身可以通过寄生虫感染引发的过度或失调的免疫反应会导致疾病病理，从而导致组织损伤，炎症和免疫介导的疾病。寄生虫和宿主免疫之间的这场战争是由协同进化动力学驱动的。寄生虫不断适应托管免疫反应，然后托管又制定了应对寄生虫逃避策略的新策略。这种共同进化过程可以导致具有增强的免疫逃避能力（从而促进耐药性）和宿主遗传变异的新寄生虫菌株的出现，从而赋予耐药性或对特定寄生虫的敏感性。因此，了解这场正在进行的战斗中涉及的复杂机制和动态对于开发更有效的方法来管理和打击寄生疾病至关重要。它涉及研究寄生虫采用的机制，以逃避免疫检测和开发可以增强宿主免疫反应的干预措施。Nguyen等人的研究论文。此外，探索宿主对寄生虫感染的遗传因素的遗传因素可以帮助识别较高风险的人并为有针对性的预防或治疗方法提供信息。该研究主题旨在为我们的理解 - 寄生虫相互作用做出贡献，从而导致寄生虫学领域的进步和人类健康的改善。它包括四个原始研究文章和一篇评论文章，重点介绍锥虫病，利什曼病，疟疾，贾第鞭毛病毒（原生动物感染）和血吸虫病（蠕虫感染）。重点是由细胞外原生动物寄生虫锥虫埃文西（Trypanosoma evansi）引起的感染，该寄生虫在牲畜和游戏动物中导致致命的慢性浪费疾病。这项研究已建立了一个实验疾病模型
靶向组蛋白去乙酰化酶增强Erastin诱导的铁死亡对EGFR激活突变肺腺癌的治疗效果
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，而肺腺癌（LUAD）占所有肺癌的40%（1）。在亚洲，表皮生长因子受体（EGFR）是LUAD最常见的驱动突变，发生率为55%（2-4），其中EGFR激活突变在全球占17.4%，在中国占37.3%（5）。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案（6）。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高（7-10），但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变，包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增，导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药（11-13）。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此，内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道，大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药（14）。因此，如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。
2022-23 学年就业指导手册 - 印度理工学院马德拉斯分校
印度理工学院马德拉斯分校每年都有优秀的本科生和研究生毕业。我们的校友有着良好的职业成功记录，我们希望在 2022-2023 届继续保持这种势头。我们的学生由一流的教师和员工对基本概念和工程应用进行了良好的培训。除了成熟的学术课程外，印度理工学院马德拉斯分校还开设了新颖的跨学科双学位课程，涉及先进材料和纳米技术、生物医学工程、数据科学、能源系统、机器人技术和技术 MBA 等领域。这将确保印度理工学院马德拉斯分校毕业生在传统学科和即将到来的新学科方面都拥有训练有素的人才。印度理工学院马德拉斯分校的就业办公室是两个重要利益相关者之间的纽带：我们的学生和您，我们尊贵的招聘人员。我代表印度理工学院马德拉斯分校就业团队，邀请您参加 2022-2023 年的就业流程，并期待与您合作，帮助您为您的组织招聘到最优秀的人才。我祝愿您和学生们就业过程取得成功
