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双探针电阻（扩散电阻）和四探针电阻计算的计算机程序集合，RESPAC
过去二十年对数据进行解释。这一点很重要，因为该技术不直接提供承运人资料。相反，电阻率曲线是通过分析深度相关的扩散电阻数据间接获得的。这需要物理
癌症药物耐药性
摘要 恶性造血细胞获得代谢可塑性，重组合成代谢机制以提高合成代谢输出并防止氧化损伤，并绕过细胞周期检查点，最终胜过正常造血细胞。目前急性髓系白血病 (AML) 的治疗策略基于预后分层，其中包括突变谱作为最接近疾病生物学的替代指标。靶向治疗的临床疗效，例如针对突变型 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 和异柠檬酸脱氢酶 1 或 2 的药物，大多限于相关突变的存在。最近的研究不仅证明 AML 中的特定突变会造成代谢脆弱性，而且还强调了针对代谢脆弱性与这些突变抑制剂联合使用的功效。因此，阐明这些脆弱性的遗传分层、代谢依赖性和对特定抑制剂的反应之间的功能关系对于确定更有效的治疗方案、了解耐药机制和确定早期反应标记至关重要，最终提高治愈的可能性。此外，肿瘤微环境中发生的代谢变化也被报道为治疗靶点。白血病干细胞 (LSC) 的代谢特征不同，复发/难治性 LSC 会切换到替代代谢途径，促进氧化磷酸化 (OXPHOS)，使其具有治疗耐药性。在这篇综述中，我们讨论了癌症代谢途径在 AML 代谢可塑性中的作用，并赋予对标准疗法的耐药性；我们还重点介绍了该领域在将这些重要发现转化为临床方面的最新有希望的进展，并讨论了支持代谢可塑性和与 AML 细胞相互作用的肿瘤微环境。
