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原创研究论文 接受高效抗逆转录病毒疗法的 HIV 感染者高血糖症研究 Huidrom Manimohon Singh 1, Gi
背景：高效抗逆转录病毒疗法 (HAART) 是治疗人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染者的主要方法。患者长期接受 HAART 治疗的前景可能受到包括高血糖在内的一系列意想不到的代谢异常的限制。接受 HAART 治疗的患者患糖尿病的风险高于未接受治疗的患者。高血糖被认为是蛋白酶抑制剂 (PI) 的副作用，核苷逆转录酶抑制剂 (NRTI) 和整合酶链转移抑制剂 (INSTI) 已被证明会增加胰岛素抵抗并减少胰岛素分泌。最近的一项研究还报告称 NRTI 会增加患糖尿病的风险，但其机制尚不清楚。HAART 对曼尼普尔邦艾滋病毒感染者葡萄糖代谢的影响在很大程度上仍不清楚。本研究旨在评估接受 HAART 的艾滋病毒患者中高血糖的患病率，并根据抗逆转录病毒疗法 (ART) 的持续时间将高血糖与不同的 HAART 方案相关联。材料和方法：于 2022 年 12 月 1 日至 2023 年 11 月 31 日在曼尼普尔邦因帕尔地区医学科学研究所 (RIMS) 医院医学部进行了一项横断面研究。研究纳入了在医学病房入院、就诊于医学门诊和因帕尔 RIMS CoE ART 中心的 HIV 阳性患者。所有常规检查均按照 NACO 建议进行。血液检查包括空腹血糖 (FBS)、肾功能测试 (KFT)、全血细胞计数 (CBC) 和血脂谱。使用 SPSS-version-26 分析收集的数据。AP 值 <0.05 被认为具有显著性。结果：共纳入了 151 名接受 HAART 至少 6 个月的患者。研究中患者的平均年龄为 46.25 ± 10.8 岁。大多数 105 人 (69.5%) 处于 HIV 第 1 期，最多患者 114 人 (75.4%) 的 CD4 计数在 200-399 范围内，其中大多数 122 人 (80.8%) 的病毒载量无法检测到。最常见的 ART 方案 128 (84.8%) 是 TLD（替诺福韦、拉米夫定、多替拉韦）。大多数研究对象没有出现高血糖症 (82.8%) 并且 FBS 水平处于正常范围 (70-125 mg/dL)。只有 17.22% 的个体的 FBS >125 mg/dL。高血糖症和 ART 持续时间之间存在统计学上显着的相关性 (p < 0.001)，而与 ART 方案无关 (p = 0.773)。结论：本研究得出结论，ART 治疗的持续时间与高血糖风险的增加有关，治疗持续时间越长
表现为暴发性心肌炎的急性风湿热
一名 35 岁女性因化脓性链球菌菌血症引起的脓毒症被送入社区医院，经血培养确诊。她因发烧、低血压和心动过速到急诊室就诊。她描述了在就诊前一个月内多次复发性咽炎。最近一次复发包括 3 天的喉咙痛、肌痛和发烧，经验性使用抗生素治疗。她独自住在一个急性风湿热患病率较低的地区。她没有服用任何药物，没有肌肉骨骼不适，也没有近期皮疹或运动障碍病史。在医院，她接受了静脉注射哌拉西林-他唑巴坦、万古霉素和克林霉素治疗。3 天后血培养呈无菌状态。入院三天后，患者出现胸骨后胸痛，心电图检查发现前壁 ST 段抬高，符合前壁 ST 段抬高型心肌梗死的标准（图 1）。她的高敏心脏肌钙蛋白 T 水平为 12 278（正常值 0-14）ng/L，C 反应蛋白（CRP）水平为 376（正常值 < 10）mg/L。她被转至我院接受紧急冠状动脉造影。到院时，患者直立时血压为 66/54 mm Hg，平卧时血压为 92/62 mm Hg。她出现低氧血症，需要吸氧。冠状动脉造影显示没有阻塞性冠状动脉疾病。几个小时后，她出现血流动力学失代偿。我们在心尖听诊听到新的全收缩期杂音，符合二尖瓣返流。我们还在肺部听诊中检测到吸气性啰音、外周水肿和颈静脉压升高，这些都符合急性失代偿性心力衰竭的症状。我们为她插管以治疗低氧性呼吸衰竭，并将她转至心脏重症监护病房。经胸和经食道超声心动图显示左心室 (LV) 大小正常，左心室收缩功能障碍中度（左心室射血分数 30%–35%），右心室大小和功能正常，中度至重度功能性二尖瓣反流，以及二尖瓣瓣叶增厚。仅经食道超声心动图可见二尖瓣上可能有小赘生物。肺动脉导管插入术显示混合分布性和心源性休克的证据，因此我们用正性肌力药物和血管加压药对她进行治疗。此时，我们的诊断是暴发性心肌炎，可能是二尖瓣感染性心内膜炎，以及中毒性
2024 年 12 月 31 日 Blue Cross® Premier PPO Gold
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社论：积极能源区：利用本地可再生能源发电和存储将城市地区转变为高效地区
正能量区已成为下一代城市建设的新范式，其中能源完全由可再生能源供应（Brozovsky 等人，2021 年）。空间边界的不同定义仍在讨论中：一个独立的正能量区供应 100% 或更多的自身能源需求，任何多余的能源都会输出到电网（Lindholm 等人，2021 年）。这一概念适用于低密度地区，这些地区有大量可用于可再生能源（主要是太阳能光伏发电）且需求低的区域。在动态正能量区，可以从电网进口和出口能源，但现场可再生能源发电量仍必须高于需求。同样，如果城市密度高，屋顶和外墙的发电面积有限，这个概念就有其局限性。最灵活的定义是虚拟正能量区，可再生能源可以自由进口和出口，但不必在现场生产。这里出现了可再生能源所有权和电力购买协议的问题，以确保建设新的可再生能源来满足地区的需求（Pan 和 Pan，2021 年）。在平衡指标方面还有一些进一步的区分：除了关注剩余可再生能源发电（Derkenbaeva 等人，2022 年）之外，在正能源区定义的某些表述中（即欧盟 Setplan）还将总体碳中和列为优先事项。因此，正能源区必须同时考虑需求方以及供应和存储选项：只有通过将现有建筑改造为高能源标准来降低需求，当地可再生能源才能做出重大贡献。在当今的城市讨论中，密集化和由此产生的需求增加是议程上的重中之重，因为只有密集的城市地区才能提供公共和主动交通，从而实现总体低温室气体排放。交通运输部门向电动汽车的持续转型为低压配电网增加了本地电力负荷，只有通过提高公共交通份额才能减少这种负荷。随着供暖系统的电气化，城市电力需求不断上升，需要仔细分析其演变，以找到能够满足不断变化的需求的供应解决方案（Yuan 等人，2021 年）。然后需要研究可再生能源供应的不同选择，以确定太阳能、风能或废物转化为能源之间的最佳能源组合，并优化所需的存储量。选项范围从短期存储到季节性存储，并且在很大程度上取决于上面讨论的空间边界：对于一个自主的正能量区，存储单元需要增加规模，因为当地需求
工程性动物模型的多余jak2 v617f突变体等位基因负担
多性疾病Vera（PV）是一种慢性骨髓增生性新血浆（MPN），其特征是红细胞过量。超过95％的PV患者疾病是由JAK2 V617F突变驱动的。虽然JAK2 V617F突变小鼠模型为PV生物学提供了机械见解，但这些模型中的大多数呈现出比在PV患者中发现的JAK2 V617F的变体等位基因频率（VAF）高得多的突变细胞负担。因此，当前的PV小鼠模型对PV DE Velopment的最早阶段的了解有限，包括疾病表现所需的最小突变细胞负担是什么。为了避免这些局限性，我们开发了一种使用CRISPR/CAS9同源指导修复（HDR）的PV的工程模型，以使JAK2 V6717F突变突变到人类CD34 +细胞的内源性基因座。Xenograftage靶向细胞进入NSGS小鼠，在体内概括了人类PV病理。我们使用此工具来解决两个问题：（i）生成PV病理所需的最小突变体VAF是什么，并且（ii）起源细胞的发育环境会影响MPN的疾病轨迹。该模型提供了一种有价值的临床前工具，可以在体内测试新的PV疗法，并在主要患者样品受到限制或不可用时研究PV的开发和进展。脊髓增生性肿瘤（MPN）是由造血干细胞和祖细胞（HSPC）中获得的体细胞突变驱动的，其特征是一个或多个髓样谱系的异常增殖。JAK2 V617F突变是MPN的反复驱动器。1,2 MPN可以作为多性心血症垂直（PV；过量的红细胞），必需的血小板细胞（ET；多余的血小板）或骨髓纤维化（MF；骨髓纤维化）。3-5然而，JAK2 V617F突变细胞的负担在患者中差异很大，并且可以诱导VAF非常低的临床表型。6,7在PV中，超过95％的患者将JAK2 V617F作为驱动致病性突变，但在某些患者中，突变负担可能低于3％VAF。 8尚不清楚这种低突变细胞负担如何产生MPN病理。 当前的JAK2 V617F小鼠建模策略利用复古病毒转导，9,10个转基因等位基因，11或遗传敲入（KI）模型。 12,13然而，这些模型中的大多数产生了高JAK2 V617F突变频率，这些突变频率不能准确反映PV患者的克隆轨迹。 为了超越小鼠模型的局限性，我们最近开发了从MPN患者移植CD34 +细胞的方法，以产生患者衍生的异种移植物（PDX）。 在MF的情况下，对患者衍生的CD34 +细胞的异型范围能够传播基因型，表型和关键患者病理，例如PDX中的网状纤维化。 14然而，尝试从PV患者产生PDX的尝试不太成功，植入率很差和可获得的CD34 +细胞数量有限6,7在PV中，超过95％的患者将JAK2 V617F作为驱动致病性突变，但在某些患者中，突变负担可能低于3％VAF。8尚不清楚这种低突变细胞负担如何产生MPN病理。当前的JAK2 V617F小鼠建模策略利用复古病毒转导，9,10个转基因等位基因，11或遗传敲入（KI）模型。12,13然而，这些模型中的大多数产生了高JAK2 V617F突变频率，这些突变频率不能准确反映PV患者的克隆轨迹。为了超越小鼠模型的局限性，我们最近开发了从MPN患者移植CD34 +细胞的方法，以产生患者衍生的异种移植物（PDX）。在MF的情况下，对患者衍生的CD34 +细胞的异型范围能够传播基因型，表型和关键患者病理，例如PDX中的网状纤维化。14然而，尝试从PV患者产生PDX的尝试不太成功，植入率很差和可获得的CD34 +细胞数量有限