Scott Rawls,博士,神经科学教授,生物医学教育和数据科学教授,药物滥用研究中心,天普大学刘易斯卡茨医学院
结果:当在KA之前进行施用时,SKA-378(30mg/kg)并不能阻止癫痫持续状态(SE),但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379,SKA-378,SKA-377,SKA-41或RILUZOLE时,也会减弱易受伤害的海马兴奋性(CA3/CA1)的神经损伤和抑制(HIRAR)神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明,抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
•OCD中三氟唑的2期研究在所有时间点上都表现出一致的治疗益处。基线时患有更严重的强迫症症状的患者也表现出更大的治疗效果。这些结果为2阶段3阶段临床试验的发展提供了信息。