• 虽然新的损害函数是一项重大改进,但 NGFS 情景在物理风险建模方面仍然存在一些局限性。这些情景并未声称能够捕捉气候变化的详尽影响(例如临界点的影响)。在使用 NGFS 情景和损害函数结果时应始终保持谨慎,尤其是考虑到这些预测存在很高的不确定性。因此,这些情景不应被视为对气候行动机会进行成本效益分析的合适独立工具。
政策制定者目前面临的挑战是支持合适的技术组合以实现电力系统脱碳。由于技术和部门多种且相互依赖,以及降低成本和减少排放等目标相互对立,能源系统模型被用于制定实现脱碳电力系统的最佳过渡路径。近年来,该领域的研究有所增加,多项研究使用能源系统建模 (ESM) 来阐明国家电力系统的可能过渡路径。然而,在许多情况下,大量基于模型的研究使政策制定者难以驾驭研究结果并将不同的路径浓缩为一个连贯的图景。我们对瑞士、德国、法国和意大利的 ESM 出版物进行了深入审查,并分析了有关发电组合的主要趋势、关键供应和存储技术趋势以及需求发展的作用。我们的研究结果表明,关于 2030 年和 2050 年的技术组合提出了不同的解决方案,并非所有解决方案都符合当前的气候目标。此外,我们的分析表明,天然气、太阳能和风能将继续成为电力系统转型的关键参与者,而储能的作用仍不明确,需要更明确的政策支持。我们得出的结论是,由于每个国家的目标和当前的能源格局不同,不同的选择似乎成为突出的转型途径,这意味着每种情况都需要制定单独的政策。尽管如此,国际合作对于确保到 2050 年电力系统迅速转型至关重要。
农药是用作农业活动中的害虫控制的化合物。使用农药会留下农业残留物并在水生环境中造成污染。在水生环境和农产品中积累的农药暴露对人类的负面影响,包括器官系统,组织,胚胎发育的干扰,导致早期衰老。衰老是一种条件,当细胞发生涉及氧化应激,DNA损伤和线粒体功能障碍机制的周期停滞时,可能会触发器官功能的降低,从而导致各种退行性健康问题。此外,衰老会导致干细胞周期停滞,包括间充质干细胞(MSC)。本评论的重点是讨论与因杀虫剂暴露于干细胞(特别是MSC)引起的衰老机制相关的途径。使用的方法是使用VosViewer的Scopus索引期刊的数据收集和分析。根据我们的综述,众所周知,农药通过增加ROS并减少ALDH活性来诱导MSC衰老。这会导致p53和p21的激活,从而导致CDK2和PRB的抑制,从而导致E2F失活和衰老诱导。衰老还将提供对肿瘤发生效应的其他病理生理反应。
青少年占世界人口的20%,是药物滥用风险最高的群体。未完全完成认知、情感、社会和身体发育的青少年表现出各种认知、行为和心理社会症状,与成瘾障碍有关,并在个人和社会层面造成各种问题。据报道,青少年预防和早期干预计划是解决这一问题最合适的方法。为了使这些预防计划取得成功,有必要识别处于危险中的青少年并了解保护因素。因此,政府、非政府组织、教师、家庭,特别是在公共卫生和学校卫生领域工作的卫生专业人员肩负着重要责任。本文将讨论导致青少年使用药物的风险因素、保护因素以及药物成瘾的预防和预防计划。特别是护士,他们有机会与社会所有成员一起工作,肩负着重要职责。护士应为受抚养儿童和家庭组织预防、早期诊断/治疗和康复计划。本文将讨论导致青少年滥用药物的风险因素、保护因素、药物成瘾预防和预防计划以及护士的职责。关键词:成瘾、青少年、教育、护理、预防、药物滥用
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质,DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品(年龄)。3晚期终端产物是不可逆的大分子,并通过年龄受体(RAGE)发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应,并触发炎症和血栓形成反应。狂暴,高度涉及促炎性反应和自身免疫性,有助于糖尿病血管病,炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外,年龄段轴可导致活性氧(ROS)的产生增加,而低密度脂蛋白(LDL)的氧化,加剧的斑块形成。7
Borowska M W,Sikora-Koperska A.与健康相关的生活质量(HRQOL)评估在青少年和年轻人(AYA)中的重要性(HRQOL)。Nowotwory J Oncol 2025; 75(印刷提前)。
在美国,在2011年至2014年间,儿童和青少年肥胖症的患病率为17%,其中5.8%的肥胖症极端肥胖(体重指数(BMI)≥年龄和性别的第95%英里的120%至120%,或≥35kg/m 2)(1)(1)。小儿患者的肥胖症与血管和代谢风险增加有关(高血压,冠状动脉疾病,2型糖尿病(T2D)(T2D),血脂异常和肝脂肪变性)(2)。前糖尿病被定义为空腹葡萄糖受损,葡萄糖耐受性受损或在5.7%至6.4%之间升高的糖化血红蛋白(HBA1C),并且最多可在5名青少年中的1名,年龄为12-18岁的青少年(3)中。T2D是由β细胞功能障碍以及外周和肝胰岛素敏感性下降引起的,并且与长期的微血管和大血管并发症有关(4)。在青少年和青少年(今日)研究中的T2D治疗方案中,发现具有T2D的青少年在诊断后不久患有心脏代谢合并症(5)。此外,在诊断为T2D时,β细胞功能和胰岛素分泌显着受损,残留的β细胞功能是最近诊断为T2d的儿科患者中血糖控制的主要预测指标(6,7)。美国儿科患者中T2D的患病率随种族和种族而变化,尽管在美洲原住民中最高(8)。具有糖尿病前期的青少年可能会在重复测试时恢复为正常血糖,这被认为与青春期后胰岛素抵抗的改善有关(9)。在青少年中,糖尿病前期对T2D的进展未得到充分的特征,在公开的研究中报告了广泛的研究:2-24%(10-12)。因此,我们旨在评估糖尿病前期对T2D的现实进展,其中大量具有降级商业索赔数据的青少年。
Yb 3+ /Er 3+ 共掺杂上转换材料广泛用于发光强度比 (LIR) 测温,其中 Er 3+ 掺杂离子的绿色发光跃迁 ( 2 H 11/2 → 4 I 15/2 和 4 S 3/2 → 4 I 15/2 ) 的相对强度比随温度而变化。在本文中,我们报告了从 2 H 9/2 能级到中间 4 I 13/2 能级的额外跃迁的影响,该跃迁与通常用于 LIR 测温的绿色发光重叠。2 H 9/2 → 4 I 13/2 发射与 4 S 3/2 → 4 I 15/2 发射大量重叠,并且对泵浦功率更敏感。为了获得准确的温度读数,需要仔细选择用于积分 2 H 11/2 → 4 I 15/2 和 4 S 3/2 → 4 I 15/2 发光的波长间隔。
在神经退行性疾病和衰老中,小胶质细胞,脑免疫细胞获得了疾病相关的小胶质细胞特征,这些特征可能有利于早期疾病状态的组织修复,但是在晚期,在晚期恢复了脑稳态的能力,并保护神经元,并保护神经元,并因细胞死亡而保护神经元。衰老的小胶质细胞表现出与分泌相关的衰老表型,并且代谢受损,而NAD耗竭,该表型在基因组完整性和细胞代谢中起着核心作用。新兴证据强调了衰老和神经退行性疾病中NAD的较低水平,因此Sirtuins的活性受损。在这项研究中,我们研究了小胶质细胞中衰老过程中发生的变化,开发了一种慢性暴露(长达30天)的体外模型至高铁浓度。最初,铁处理会诱导小胶质细胞增殖,增强吞噬作用,并提高NAD水平表明小胶质细胞激活。经过30天的治疗后,小胶质细胞获得了一种胶状表型,其特征是以增殖停滞,吞噬作用降低,SASP标记的上调,EVS产生显着增加。生化,转录组和代谢组分析显示,铁处理的小胶质细胞中NAD和NADPH含量的水平降低,与CD38的表达增加(主要NAD摄入酶)的表达增加。此外,与对照小胶质细胞相比,在老年/衰老细胞中下调的Sirtuin 6的水平和活性大大降低。。衰老的小胶质细胞与健康的小胶质细胞诱导的健康细胞中的衰老特征共培养,这表明Saßgal和P21阳性细胞的显着增加以及NAD水平降低了。结论是NAD的提升可能代表了一种有用的策略,可以抵消衰老和衰老对健康小胶质细胞的传播。
