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初级保健中触发工具的开发和验证
氨基酰基-TRNA和GTP结合的翻译伸长因子EF-TU识别核糖体的A位点密码子取决于多肽（P）和出口（E）密码子位点中存在的密码子和TRNA物种。为了了解密码子环境如何影响tRNA结合的EF-TU识别密码子识别的效率，开发了一个遗传系统，可以通过慢速翻译密码子组合选择快速翻译。选择通过慢速翻译的UCA-UAC对，两侧是Histi Dine密码子，从而在必需的TRNA Leuz的D-STEM中分离了A25G碱基取代突变体，该突变体识别UUA和UUG亮氨酸密码子。Leuz（A25G）替换允许通过包括UCA密码子在内的所有密码子对进行更快的翻译。插入。这项工作是根据trpt tRNA中的Hirsh UGA非理性抑制剂G24a突变所做的，它提供了遗传证据，即通过伸长因子TU进行的GTP后水解校对校验拟合步骤可以通过TRNA物种铰链区域中的结构相互作用来控制。我们的结果支持一个模型，在该模型中，mRNA翻译中的tRNA弯曲成分允许EF TU时间增强其区分cognate和接近同名mRNA密码子之间的tRNA相互作用的能力。
对速度的需求：一线医院微生物学实验室中的超优化高分辨率爆发分析
。CC-BY 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未经同行评审认证）的预印本版权持有人此版本发布于2025年2月10日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.04.25321496 doi：medrxiv preprint
禁止短途航班并在高速铁路上投资可持续的未来？
Anne de Bortoli 1,2*，AdélaïdeFeraille3 1 LVMT，Ecole des Ponts Paristech，University Gustave Eiffel 2 Ciraig，Ciraig，化学工程系，Polytechnique Montreal 3实验室。Navier实验室，Ponts Paristech学校，Gustave Eiffel *通讯作者；电子邮件：anne.de-bortoli@enpc.fr
带宽超过 100 GHz 的氮化硅高速光电二极管
从长途光纤链路到短距离无线网络，数字通信系统越来越依赖于光子集成电路。然而，对更高带宽的追求正在将当前的解决方案推向极限。硅光子平台因其可扩展性和成本效益而备受赞誉，它依赖于诸如硅上 III-V 族元素异质外延[ 3 ]或在 SOI 波导上放置锗鳍片[ 1 ]等解决方案，以实现超高速应用。在所有硅光子技术中，氮化硅 (SiN) 材料平台具有一些独特的优势：它们提供非常低损耗的波导，由于非常高 Q 值的谐振器而具有非常好的滤波器，并且由于没有双光子吸收（与硅相比），因此可以处理非常高的功率。然而在 SiN 上，无法直接生长。一种可能的解决方案是将 III-V 族元素晶圆键合到 SiN 波导上[ 2 ]。在这项工作中，我们提出了一种多功能且可扩展的方法，通过微转印（µTP）单行载流子（UTC）光电二极管在 SiN 上创建波导耦合光电探测器。
HgCdTe APD 探测器的高速、低光子数和大动态范围光电检测开发
HgCdTe 雪崩光电二极管 (APD) 由 CEA/Leti 开发，用于实现需要检测每个空间和/或时间箱中少量光子所含信息的应用，例如 LiDAR 和自由空间光通信。此类探测器的要求与应用密切相关，这就是为什么 HgCdTe APD 技术和用于提取检测到的光电流的近距离电子设备都需要针对每种应用进行优化的原因。本通讯报告了在 H2020 项目 HOLDON 范围内制造的高动态范围 LiDAR 应用探测器和与 Mynaric Lasercom AG 合作制造的高数据速率 FSO 的开发结果。对于 FSO 应用，我们已测量了直径为 10 µm 的 APD 在单位增益下的 10 GHz 带宽。在更高的 APD 增益和直径下，BW 目前分别受载流子传输和小面积和大面积 APD 中的电阻电容积限制。对于 LiDAR，我们开发了由并联二极管阵列组成的 APD，其直径高达 200 µm，雪崩增益大，M>100，将与专用 CMOS 放大器混合使用。该电路旨在实现光子散粒噪声限制的线性检测，信号动态范围为 6 个数量级，观察时间范围从 ns 到 µs。在单位 APD 增益下进行的首次表征表明，HOLDON 探测器将满足灵敏度和线性动态范围方面的大多数所需性能参数。
1 肌间脂肪血浆蛋白质组学分析将老年人的肌肉完整性与处理速度联系起来。 2 作者 5 Toshiko Tanaka 1 *，Ca
1 肌间脂肪的血浆蛋白质组学分析将老年人的肌肉完整性与处理速度联系起来。 3 4 作者 5 Toshiko Tanaka 1 *、Caterina Rosano 2 *、Xiaoning Huang 3、Qu Tian 1、Bennett A. Landman 4、Ann Z 6 Moore 1、Iva Miljkovic 2、Andrew Perry 5、Sadiya Khan 3、Ravi Kalhan 6、John Jeffrey Carr 7、James 7 G. Terry 7、Kristine Yaffe 8、Keenan Walker 9、Julián Candia 1、Luigi Ferrucci 1 8 9 1. 美国国立卫生研究院国家老年学分部纵向研究科，251 10 Bayview Boulevard，巴尔的摩，马里兰州，21224，美国 11 2. 匹兹堡大学公共卫生学院流行病学系，3550 12 Terrace Street，匹兹堡，宾夕法尼亚州，15261，美国 13 3. 范伯格医学院医学系心脏病学分部，14 西北大学，676 N Saint Clair，芝加哥，伊利诺伊州，60611 15 4. 范德堡大学计算机科学系，1211 Medical Center Drive，16 纳什维尔，田纳西州，37232，美国 17 5. 范德堡转化和临床心血管研究中心，18 范德堡大学医学院，2525 West End Avenue，纳什维尔，田纳西州，37203，美国 19 6. 西北大学范伯格医学院医学系肺部和重症监护医学分部，20 北圣克莱尔街 21 芝加哥，伊利诺伊州，60611，美国 22 7. 范德堡大学学院电气和计算机工程系23 医学中心，纳什维尔，2301 Vanderbilt Place，TN，37235，美国 24 8. 加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所，旧金山，1651 4th St，CA，94158，美国 26 9. 美国国家老龄研究所行为神经科学实验室，内部研究计划，巴尔的摩，251 Bayview Boulevard，MD 21224，美国 28 29 *共同第一作者 30 31 通讯作者：Toshiko Tanaka 博士 32 tanakato@mail.nih.gov 33 251 Bayview Boulevard，巴尔的摩，马里兰州 21224 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46
控制工作记忆容量和处理速度时抑制过程的与年龄相关的变化：验证性因素分析
本研究的主要目的是在控制工作记忆容量 (WMC) 和加工速度的情况下，检查 450 名 7–8 岁、11–12 岁和 14–16 岁儿童的抑制控制与年龄相关的变化，以确定抑制是否是一个独立因素，而远远超出了其对其他两个因素的可能依赖性。这项检查很重要，原因有几个。首先，关于抑制控制与年龄相关的变化的实证证据是有争议的。其次，还没有研究通过控制这些年龄段中加工速度和 WMC 的影响来探索抑制功能的组织。第三，抑制的构造在最近的研究中受到了质疑。多组验证性分析表明，抑制可以组织为一个一维因素，其中加工速度和 WMC 调节某些抑制任务的变异性。抑制过程对处理速度和 WMC 的部分依赖表明，即使在控制 WMC 和处理速度并解决一些方法问题时，抑制因素也能部分解释抑制任务的差异。
基于单层区域比率defuzzifier
开发的高速模糊推理机器学习设备的主要目的是促进系统学习功能并改善计算性能。这是通过将训练单元的反馈添加到Defuzzification单元来实现的，该单元允许训练模糊逻辑设备[7]，[8]。还排除了Defuzzification单元中的某些操作，这将归化过程的计算性能时间降低至180 ns。基于区域比率方法的单层解体机的高速模糊逻辑推理机器学习设备的结果是，在模糊逻辑系统的输出下，输入数据将输入数据的生成和转换为单个指定的CRISP值。这种类型的设备可用于图像分类或热电偶控制任务[9]，[10]。此外，开发了基于面积比方法的神经模糊学习的本体论模型：
DNA复制叉速度在皮质神经发生中充当发动机
a，示意图，显示了MCMBP介导的组装，并将MCM3-7导出到核中，该核能形成新生的MCM，用MCM2作为恢复前复合物，并调节DNA复制叉速度。nls表示核定位信号。b，从顶端到基础位置的MCMBP的时空表达，从E12.5到E15.5。c，蛋白质印迹分析显示了皮质发育产前和产后阶段的MCMCBP表达模式。d，在P3处的CKO小鼠和同窝对照的代表性图像。红色星星指示CKO鼠标。e，（左图）MCMBP +/ +的背视图; EMX1-CRE和MCMBP FL/FL； EMX1-CRE（CKO）P4大脑。（右图）与同窝对照（CTRL）相比，CKO中的皮质区域显着降低。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 7，cko：n = 5）。f，（左图）MCMBP +/ +和CKO P4脑的DAPI染色冠状切片。与同窝对照（CTRL）相比，CKO的皮质板厚度显着降低了皮质板厚度。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 7，cko：n = 5）。g，MCMBP +/ +的P4脑中的层标记物BRN2，TBR1，LHX2和TLE4的免疫染色； EMX1-CRE和CKO。h，与同窝对照组（CTRL）相比，CKO的上层神经元显着降低。（均值，两尾未配对的t检验，BRN2，TBR1，CTRL：n = 8，cko：n = 5，lhx2，tle4，ctrl：n = 4，cko：cko：n = 4）。i，蛋白质印迹分析显示了E15.5，E16.5和P4 Cortex中MCMCBP表达的下调。（平均，两尾未配对的t检验，ctrl：n = 3，cko：n = 3）。J，MCMBP +/ +中的顶祖细胞标记物SOX2和中间祖细胞标记的免疫染色； EMX1-CRE和CKO从E12.5到E16.5。K，SOX2+细胞数分析表明，在E12.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是，由于E13.5，Sox2+细胞显着降低并持续到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=5, cKO: n=4, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E14.5, ctrl: n=5, cKO: n=5, E15.5, ctrl: n=6, cKO: n=4, E16.5, ctrl: n=6, CKO：n = 4）。l，EOMES+细胞数分析表明，在E12.5和E13.5处CTRL和CKO之间没有差异。但是，Eomes+细胞从E14.5显着降低到E16.5。(mean, two-tailed unpaired t-test, E12.5, ctrl: n=3, cKO: n=3, E13.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E14.5, ctrl: n=4, cKO: n=4, E15.5, ctrl: n=4, cKO: n=3, E16.5, ctrl: n=4, CKO：n = 3）。