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引文：Jia-Richards, Oliver、Hampl, Sebastian K. 和 Lozano, Paulo C. 2021. “利用伊奥尼在无大气行星体上进行静电悬浮
1 航空航天系博士生，oliverjr@mit.edu，AIAA 学生会员 2 航空航天系访问学生，sebastian.hampl@tum.de 3 航空航天系教授，plozano@mit.edu，AIAA 副研究员
转移性结直肠癌的合理治疗 - IRIS-AperTO
通讯作者：Livio Trusolino，意大利都灵坎迪奥洛癌症研究所 FPO IRCCS 转化癌症医学实验室，Strada Provinciale 142，km 3.95，坎迪奥洛 10060。电话 +39 011 993-32-27.电子邮件：livio.trusolino@ircc.it 资金：由意大利癌症研究协会 AIRC 资助，研究者资助 22802； AIRC 5x1000 拨款 21091； AIRC/CRUK/FC AECC 加速器奖 22795； H2020 赠款协议编号754923 巨人；皮埃蒙特癌症研究基金会 - ONLUS，5x1000 卫生部 2014、2015 和 2016。LT 是 EurOPDX 联盟的成员。利益冲突披露：LT 获得 Symphogen、Servier、Pfizer、Menarini 和 Merus 的研究资助，并且是 Eli Lilly、AstraZeneca 和 Merck KGaA 的演讲局成员。
针对 ER 阳性 HER2 阴性转移性乳腺癌中的 AKT：从分子前景到现实生活中的陷阱？
摘要：AKT 蛋白激酶在涉及生长、细胞凋亡、血管生成和细胞代谢的几种相互关联的分子通路中起着核心作用。因此，它代表了一种治疗靶点，尤其是在激素受体阳性 (HR) 乳腺癌中，其中 PI3K/AKT 信号通路高度活跃。此外，对包括内分泌疗法在内的治疗类别的耐药性与 PI3K/AKT 通路的组成性激活有关。对内分泌疗法耐药性分子机制的了解不断加深，导致治疗手段多样化，特别是随着 PI3K 和 mTOR 抑制剂的开发，这些抑制剂目前已获准用于治疗晚期 HR 阳性乳腺癌患者。AKT 本身构成了一种新的药理学靶点，AKT 抑制剂已针对该靶点进行开发并在临床试验中进行测试。然而，尽管 AKT 在细胞存活和抗凋亡机制以及内分泌治疗耐药性方面发挥着关键作用，但目前开发并用于临床实践的药物却很少。本综述的范围是通过分析 AKT 的分子特征来关注其在转移性乳腺癌中的关键作用，并讨论 HR 阳性转移性乳腺癌治疗的临床意义和剩余挑战。
2025; 16（6）：1768-1781。 doi：10.7150/jca.107232研究论文系统分析将MYBL2识别为转移性前列腺的新型癌基因靶标
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因（MyBl2）被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此，MyBl2在前列腺癌（PCA）骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后，在体内进行了一系列体外的分子生物学实验，并在体内进行了PCA骨转移模型，用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因，该基因用于建立PFS预后模型，突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达，将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。 的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
利用静电增强生物医学植入物的耐久性
科学与医学相结合的医疗技术创新提高了患者的生活质量。尤其值得注意的是植入人体的电子设备（如心脏或大脑）的出现，这些设备能够实时测量和调节生理信号，为帕金森病等棘手疾病提供了新的解决方案。然而，技术限制阻碍了电子设备植入后的半永久性使用。
静态掩蔽技术在磁控溅射技术中线性可变滤光片生产中的应用
从设计角度来看，获得可变滤波器的可能性取决于多层涂层的光谱特性与某些层（如果不是全部）厚度的依赖关系。在由两个金属镜形成的法布里-珀罗滤波器的特定情况下，腔层厚度的简单变化会使其中心波长发生偏移。这种简单的结构具有自然提供宽抑制带的优势，但不足以提供尖锐的过渡带通，并导致高吸收损耗。为了改善最后一点，一种解决方案是使用所谓的感应透射滤波器方法，其中金属层放置在介电法布里-珀罗滤波器腔内电场分布最小处 [2-4]。然而，生产具有任意指定抑制、宽度和锐度特性的滤波器的唯一方法是使用标准的全介电方法，该方法由多腔法布里-珀罗结构与附加介电短波长和长波长通断滤波器相关联形成。在这种情况下，所有层的厚度必须通过一个公共因子进行调整，从而产生比例的波长偏移，以产生可变滤波器[5,6]。
PD-1/L1抑制剂作为一线治疗的有效性和安全性，用于不符合铂金化疗的晚期或转移性尿路癌患者：荟萃分析
结果：荟萃分析总共包括六项研究。CR，PR，SD，PD，ORR，DCR和≥3级TRAES率为0.06 [95％的置置间隔（CI），0.04至0.07]，0.22（95％CI，0.16至0.30） （95％CI，0.21至0.37），0.57（95％CI，0.47至0.67）和0.26（95％CI，0.14至0.40）。中位PFS和OS分别为4.5个月和13.7个月。亚组分析表明，PD-1/L1抑制剂单一疗法的ORR速率为0.25（95％CI，0.21至0.29），DCR速率为0.50（95％CI，0.44至0.56），而PD-1/L1 Dual免疫率为0.33（95％CI，pd-1/l1 dual Immunothy速率为0.15％，dcr速率为0.15％），速度为0.15％。 （95％CI，0.49至0.80）。但是，两组之间的PFS和OS没有显着差异。
NIST网络安全框架（CSF）2.0 -Awsstatic.com
美国卫生与公共服务部完成了1996年《健康保险可移植性和问责制法》（HIPAA）的映射，3 NIST CSF的安全规则。在HIPAA下，涵盖的实体和业务伙伴必须遵守HIPAA安全规则，以确保受保护的健康信息的机密性，完整性和可用性。4，由于HIPAA没有一组可以评估的控件，也没有正式的认证过程，因此，涵盖的实体和业务伙伴（如AWS）是基于与NIST 800-53-可以在HIPAAA ACLIBIDIBLIDIBLIDIBLIDIBLIS列表上进行测试和验证的NIST安全控制的基于HIPAA的资格。NIST CSF和HIPAA安全规则之间的映射促进了额外的安全层，因为对NIST CSF的某些类别执行的评估
用于未来太空重力任务的混合静电原子加速度计
1 DPHY，ONERA，巴黎萨克雷大学，Chemin de la Hunière-BP80100，F-91123 Palaiseau，法国； bruno.christophe@onera.fr （BC）; vincent.lebat@onera.fr （VL）; emilie.hardy@onera.fr（EH）; phuong-anh.huynh@onera.fr (P.-AH)； noemie.marquet@onera.fr（新墨西哥州）; cedric.blanchard@onera.fr （CB）; yannick.bidel@onera.fr （YB）; alexandre.bresson@onera.fr （AB）2 慕尼黑工业大学天文学和物理大地测量学老师，Arcisstraße 21，80333 慕尼黑，德国； petro.abrykosov@tum.de （PA）; thomas.gruber@tum.de （TG）; roland.pail@tum.de （RP）3 欧洲空间局，Keplerlaan 1，PO Box 299，2200 AG Noordwijk，荷兰； ilias.daras@esa.int 4 欧洲空间局 ESA 的 RHEA，Keplerlaan 1, PO Box 299, 2200 AG Noordwijk，荷兰； olivier.carraz@esa.int * 通讯地址：nassim.zahzam@onera.fr
有针对性的解决方案：HR+ HER2-转移性乳腺癌的ESR1突变和精确医学的进步
迅速发展的肿瘤学景观，精密药物正在改变HR+ HER2-转移性乳腺癌的管理。与我们一起参加本专有的研讨会，我们将探讨ESR1突变测试的重要性以及正在重塑肿瘤治疗策略的目标疗法方面的最新进步。