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葡萄牙转移性前列腺癌患者中体乳腺癌基因（BRCA）1和2病原变异的流行
目前，多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂用于治疗与同源重组修复缺乏有关的基因中的体细胞或种系致病变异的转移性前列腺癌（MPC）患者。因此，建议对这些变体进行测试，因为测试结果可能对系统治疗具有影响。，在临床实践中最相关的是乳腺癌基因（BRCA）1和2。尽管没有公布有关MPC葡萄牙患者种系和体细胞变异率流行的数据，但长期以来，从业人员认为这些患者的体细胞BRCA1/2变体的患病率远低于先前研究的人群。为了估计致病性BRCA1/2变体的流行率，我们拟合了贝叶斯分层模型，该模型与经过普遍测试的转移患者的数据和来自国际同伙的数据。所有42例测试的患者均为体细胞BRCA1/2病原变异。此后期估计值为3.1％（95％的可信度间隔为0.3-10.3％），我们发现不同人群的患病率之间存在很大的分散体。此估计值远低于其他已发表的队列中的估计值。我们认为，测试建议应针对特定国家特定的流行量。因此，我们将继续在研究环境中进行普遍测试，以减少估计值的不确定性，并更好地确定普遍体细胞测试在葡萄牙人群中的作用。
稳态小人：重新思考剥夺......
虽然截肢被认为是皮质重组的主要模型，但最近的证据强调了缺失手的持续表现。我们通过强调体内平衡的必要性和分布在侏儒体内的潜在活动的新证据，为截肢引发的感觉运动可塑性文献提供了一个新的视角。我们认为，剥夺会揭示预先存在的潜在活动，这种活动可以表现为重新映射，但由于这种活动已经存在，因此在某些情况下，重新映射可能对应于系统的功能稳定性而不是重组。当剥夺发生在成年期或早期发育阶段时，适应性行为和类似赫布的可塑性也可能对维持侏儒的功能组织起着至关重要的作用。总的来说，我们认为大脑对稳定性的需求可能是大脑重新映射的几种关键表型的基础，这些表型以前被解释为重组的结果。然而，重组仍然是可能的，尤其是当皮质变化有助于系统的稳定性时。
在 IBFD 相控阵中使用带近场消除技术的单基天线
同时发送和接收相同频率的无线信号已被认为是缓解频谱资源稀缺的一种颇具吸引力的方法 [1]。这是通过实现 IBFD 与现有技术相比可能实现的两倍频谱效率来实现的。此外，IBFD 还为电子战领域的同时多功能前端天线系统带来了机遇 [2]。IBFD 面临的主要挑战是自干扰 (SI)，即从发射机泄漏到其自身共定位接收机的自干扰 [3]。大多数系统需要非常高水平的自干扰消除 (SIC) 才能正常运行。通常，为了实现预期的 110-130 dB SIC，如图 1 所示，在三个级别实现消除：射频或天线、模拟和数字 [4]-[5]。
阳性和Her2-low转移性乳房可以
简介：曲妥珠单抗Deruxtecan（T-DXD）是一种HER2定向的抗体 - 药毒结合物，用于治疗以前接受过抗HER2治疗方案的患者的不可切除或转移性HER2阳性乳腺癌。t-DXD还表示在辅助化疗后六个月内，在转移性环境或复发性疾病中进行化疗后，不可切除或转移性HER2-低乳腺癌。本研究旨在评估T-DXD在现实世界中临床环境中T-DXD治疗HER2-阳性和HER2-LOW转移性乳腺癌（MBC）患者的功效和安全性。在T-DXD关键研究中，每六周使用CT或MRI进行一次成像评估，但是在临床试验环境之外，由于资源和报销难度，这种频繁的成像实际上是具有挑战性的。除了临床结果评估外，我们还试图在现实世界中审查肺炎的发生率，并评估三个月的反应评估扫描是否足以排除无症状的肺炎。
寡聚性非小型...
非小细胞肺癌（NSCLC）作为与癌症相关死亡的主要原因，在全球范围内提出了严重的健康问题。在晚期或遇到的阶段诊断出约30％的NSCLC患者，总生存率（OS）率为7％–18％2。与局部NSCLC不同，可以通过治疗意图进行治疗，NSCLC转移性NSCLC患者通常接受全身治疗，以延迟进展和延长生存率。寡聚症的概念是1995年首次描述的，是指局部疾病与广泛传播转移3之间的中间阶段。寡聚量传统上被定义为有限数量的射线照相转移。国际肺癌研究协会（IASLC）共识声明提出，在多达3个器官4中，寡聚型NSCLC的定义最大为5个远的转移。对于有限的转移性爆发患者，局部治疗（例如手术或放疗）可能会提供治愈的可能性。可以在全身治疗之前先进行局部治疗，也可以在诱导的全身疗法作为局部巩固疗法（LCT）后提供少量转移NSCLC患者的残留性。对全身治疗的最大反应时残留疾病表明
基线循环肿瘤 DNA 用于未接受化疗的转移性结直肠癌患者的个性化预测。AGEO 前瞻性研究
Jean-Baptiste Bachet、Pierre Laurent-Puig、Aurelia Meurisse、Olivier Bouché、Léo Mas 等。基线循环肿瘤 DNA 用于未接受化疗的转移性结直肠癌患者的个性化预测。AGEO 前瞻性研究。《欧洲癌症杂志》，2023 年，189，第 112934 页。�10.1016/j.ejca.2023.05.022�。�hal-04786998�
A3A 靶向转移治疗计算结果
A3A 靶向转移治疗 A POBEC 3A (A3A) 是人类最重要的脱氨酶之一，可使单链 DNA (ssDNA) 发生超突变。超突变与多种肿瘤-癌症转移进展有关 1-4 5-7 。已报道 APOBEC 依赖性癌症类型，如肺癌 8、9-11 、前列腺癌 12 、尿路上皮癌 13 、膀胱肿瘤 14 、卵巢鳞状癌 15、16 、乳腺癌 17 、子宫内膜异位症/宫颈癌 18、19 和头部 20 ，超突变酶也与某些自身免疫有关 21 。为了使 ssDNA 超突变，A3 酶诱导脱氧胞嘧啶随机脱氨为脱氧尿嘧啶 (dC-to-dU)，这已通过人工模拟得到证实 22 。人类 A3A 抑制已被提议作为一种干扰转移产生的可能治疗方法 23 。然而，A3A 抑制受到其他七种结构相关的人类 A3 酶 (A、B、C 24 、D、F、G 25 、H 和 AID 26 ) 存在的限制，这些酶具有生理/防御功能和可控诱变，例如抗体多样化 27 28 、肠细胞更新 29 30 、衰老 31 或抗病毒活性 32、33 34 。经晶体学和低温电子显微镜测定，大多数人类 A3 酶表现出具有相似 3D 结构的不对称同型二聚体（异型二聚体）结构（A 35 、B 36 、C 24 、F 37 、G 25 、H 38 、AID 26 ，表 S2 和图形摘要）。每个 A3 单体包含 ssDNA 结合所需的结构域和锌依赖性 dC 到 dU 脱氨的独立结构域。由于 A3A ssDNA 结合和二聚体界面的可能抑制剂探索很少 25 ，因此本文使用共同进化对接通过计算探索了这些可能的靶点。最终目标是探索任何与肿瘤转移有关的超突变的计算机干扰。这里采用了基于 Java 的 Data Warrior B uild E volutionary Library (DWBEL) 2-5 协同进化算法，作为筛选超大型类药库 39, 40 或从蛋白质序列 41-43 中预测机器学习对接模型的一种替代方法。具体而言，DWBEL 协同进化标准经过调整，可随机生成数万个原始子代，以选择数百个具有低纳摩尔亲和力的最佳无毒适配子代。类似的协同进化对接预测，当靶向其他蛋白质-配体对时，亲和力会更高。例如，针对耐药葡萄球菌的新型抗生素 44 、针对不动杆菌的 Abaucin 衍生物 45 、非人类抗凝血灭鼠剂 46 、猴痘 Tecovirimat 抗性突变体 47 、内腔 SARS omicron 48 、炎性冠状病毒 ORF8 蛋白 49 、人类 K + 通道的原核模型 50 、VHSV 弹状病毒的内腔 51 、疟疾环子孢子蛋白 47 、RSV 抗性突变体 52 和抗 HIV-Vif A3G 53 。
转移性结直肠癌的治疗顺序
转移性结直肠癌 (mCRC) 仍然是当代肿瘤学的重大挑战，治疗顺序在报告的患者结果中起着关键作用。尽管目前可用的治疗方案已导致总体生存率中位数提高，但 IV 期疾病患者的预后仍然令人沮丧。本文全面回顾了 mCRC 治疗顺序策略的当前状况，重点关注各种方法背后的原理以及支持其疗效的不断发展的证据。我们考虑了化疗、靶向治疗和免疫治疗药物的作用，以及个性化医疗和序贯治疗方案的新兴趋势。“连续护理”的概念已成为一项基本原则，旨在通过个性化方法提供所有可用的治疗方法，以最大限度地提高临床效益。通过阐明 mCRC 治疗顺序的潜在复杂性，本综述旨在指导临床医生优化治疗策略并改善患者护理。
接受抗癌药物治疗的转移性黑色素瘤患者：2010 年至 2017 年总体生存率的变化
通讯作者：Alain Dupuy 医学博士、哲学博士，雷恩中央大学皮肤病学系，2 rue Henri le Guilloux，35000 雷恩，法国，电话：+ 33 2 99 28 43 68，传真：+ 33 2 99 28 41 00 Mailto：alain.dupuy@chu-rennes.fr。 Twitter 帐号：EReperes ORCID 号码：Florence Poizeau 0000-0002-0754-361X Sandrine Kerbrat 0000-0003-4119-203X André Happe 0000-0001-9487-1533 Caroline Rault 0000-0001-9719-0653 Erwan Drezen 0000-0002-4054-5668 Frédéric Balusson 0000-0001-6684-1361 Philippe Tuppin 0000-0001-5698-9215 Bernard Guillot 0000-0001-6139-4136 Anne Thuret 0000-0002-9637-3084 Lise Boussemart 0000-0002-6895-0139 Monica Dinulescu 0000-0002-3950-4340 Marc Pracht 0000-0001-8110-0780 Thierry Lesimple 0000-0002-1360-5135 Catherine Droitcourt 0000-0001-6714-6643 Emmanuel Oger 0000-0001-9837-2977 Alain Dupuy 0000-0003-3212-7455 字数：3451 字
药代动力学变异性驱动乳腺癌患者的palbociclib诱导的中性粒细胞减少症：药物 - 药物相互作用是通常的嫌疑犯
1大学是De Montpellier Institut Du Cancer de Montpellier，De Montpellier，208 Rue des Atathicaires，34298法国Montpellier； ludovic.gauthier@icm.unicancer.fr（L.G.）; marie.alexandre@icm.unicancer.fr（M.A。）; severine.guiu@icm.unicancer.fr（S.G.）; nelly。）; stephane.pouderoux@icm.unicancer.fr（S.P.）; marie.viala@icm.unicancer.fr（M.V.）; gerald.lossaint@icm.unicancer.fr（G.L. ）; chloe.gautier@icm.unicancer.fr（c.g. ）; caroline.mollevi@icm.unicancer.fr（C.M. ）; william.jacot@icm.unicancer.fr（W.J.） 2癌症研究所是Rogie de Montpellier，Censm u1194，University，University是蒙彼利埃，法国蒙彼利埃34090； morteugulia@hotmail.fr（M.G. ）; celine.gongora@enverm.fr（C.G. ）; litaty.mbatchi@umontpellier.fr（L.M. ）; Alexandre.evrard@umontpellier.fr（A.E。） 3 Laboratoire dePharmacocinétique，Actiult de Pharmacie，UniversitédeMontpellier大学，34090 Montpellier，France 4 Service D'OncologieMèdicale，Chu deNîmes，Cedex 9，930029Nîmes，France;弗雷德里克（Frederic）。电话 ： +33-4-6761-2477）; chloe.gautier@icm.unicancer.fr（c.g.）; caroline.mollevi@icm.unicancer.fr（C.M.）; william.jacot@icm.unicancer.fr（W.J.）2癌症研究所是Rogie de Montpellier，Censm u1194，University，University是蒙彼利埃，法国蒙彼利埃34090； morteugulia@hotmail.fr（M.G.）; celine.gongora@enverm.fr（C.G.）; litaty.mbatchi@umontpellier.fr（L.M.）; Alexandre.evrard@umontpellier.fr（A.E。）3 Laboratoire dePharmacocinétique，Actiult de Pharmacie，UniversitédeMontpellier大学，34090 Montpellier，France 4 Service D'OncologieMèdicale，Chu deNîmes，Cedex 9，930029Nîmes，France;弗雷德里克（Frederic）。电话： +33-4-6761-2477